WWW.METODICHKA.X-PDF.RU
БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Методические указания, пособия
 

Pages:   || 2 | 3 | 4 |

«А.С. Почкайло, В.Ф. Жерносек, Э.В. Руденко Н.В. Почкайло, Е.В. Ламеко СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ РАХИТА У ДЕТЕЙ учебно-методическое пособие Минск УДК: ...»

-- [ Страница 1 ] --

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГУО «БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ»

А.С. Почкайло, В.Ф. Жерносек, Э.В. Руденко

Н.В. Почкайло, Е.В. Ламеко

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К

ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И



ПРОФИЛАКТИКЕ РАХИТА У ДЕТЕЙ

учебно-методическое пособие Минск УДК: 616.71-007.151-07-08-084-053.2(075.9) ББК: 57.33я73 С 56 Рекомендовано в качестве учебно-методического пособия УМС ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», протокол № 2 от 27.03.14 г.

Авторы:

А.С. Почкайло, к.м.н., доцент кафедры поликлинической педиатрии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», руководитель Республиканского центра детского остеопороза;

В.Ф. Жерносек, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой поликлинической педиатрии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», главный внештатный детский аллерголог Министерства здравоохранения Республики Беларусь, руководитель Республиканского центра детской аллергологии;

Э.В. Руденко, д.м.н., профессор, руководитель Минского городского центра остеопороза и болезней костно-мышечной системы;

Н.В. Почкайло, ассистент 2-ой кафедры детских болезней УО «Белорусский государственный медицинский университет»;

Е.В. Ламеко, клинический ординатор кафедры поликлинической педиатрии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования».

Рецензенты:

кафедра педиатрии УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет» (заведующий кафедрой – д.м.н., профессор И.М. Лысенко);

И.В. Василевский, д.м.н., профессор, профессор кафедры клинической фармакологии УО «Белорусский государственный медицинский университет».

Почкайло А.С., Жерносек В.Ф., Руденко Э.В., Почкайло Н.В., Ламеко Е.В.

Современные подходы к диагностике, лечению и профилактике рахита у детей:

учеб.-метод. пособие / А.С. Почкайло [и др.]. – Минск, 2014. – 72 с.

В пособии отражены современные представления об этиологии классификации, клинических проявлениях, диагностике, дифференциальной диагностике, лечении и профилактике рахита у детей. Предназначено для врачейпедиатров, врачей-неонатологов, врачей общей практики. Пособие может быть использовано в учебном процессе для обучения и повышения квалификации студентов и слушателей в системе преддипломного и последипломного образования.

УДК: 616.71-007.151-07-08-084-053.2(075.9) ББК: 57.33я73 © Почкайло А.С., [и др.], 2014

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………

СТРОЕНИЕ И АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОСТНОЙ ТКАНИ У ДЕТЕЙ….............5 ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА О ЗАБОЛЕВАНИИ………………………………………………………………….........6 ОПРЕДЕЛЕНИЕ РАХИТА………………………………

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ РАХИТА…………………….........8 ПАТОГЕНЕЗ РАХИТА…………………………………………………………………………

КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА……………………………………………………………………………………...............16 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РАХИТА……………………………………………………………………...............16 ДИАГНОСТИКА РАХИТА……………………………………………………………………………………..........………21 ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ……………………………

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ…………………………………

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАХИТА………………………………………………………….............27 ЛЕЧЕНИЕ РАХИТА……………………………………………………………………………………………….....……….30 ГИПЕРВИТАМИНОЗ Д……………………………………………………………………………………......…………….39 СПАЗМОФИЛИЯ……………………………………………………………………………………………........…………..43 ПРОФИЛАКТИКА РАХИТА………………………………………………………………………………….........……….48 АНТЕНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА……………………………………………………......…

ПОСТНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА………………………………………

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ И ПРОГНОЗ ПРИ РАХИТЕ………………………………………….....………56 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ПРИЛОЖЕНИЯ…………………………………………………………………………………………………………...…..58 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Рахит остается актуальной и противоречивой проблемой современной педиатрии. Несмотря на столетия, прошедшие с момента открытия этого заболевания, его распространнность у детей по-прежнему высока. За этот длительный период тяжлые формы рахита стали редкостью, однако, лгкие и среднетяжлые его проявления чрезвычайно распространены в детской популяции.





По разным данным заболеваемость рахитом среди детей первого года жизни в Беларуси и России колеблется от 30% до 66% и более.

Вероятно, нет другой такой педиатрической проблемы, о которой так много упоминалось бы в профессиональной и научно-популярной литературе.

Практическим врачам хорошо известны причины, клинические проявления и долгосрочные последствия этого коварного заболевания. Можно предположить, что и подходы к профилактике, лечению рахита, хоть и подвергаются регулярному пересмотру и обновлению, в целом, понятны и доступны специалистам к применению в практике. Учитывая это, весьма тревожным выглядит существующее сегодня недостаточное внимание к этой проблеме со стороны врачей (в первую очередь, врачей-педиатров). Нельзя не согласиться с бытующим в профессиональной среде мнением о том, что добросовестно осматривая детей раннего возраста, у подавляющего большинства из них можно отметить более или менее выраженные признаки активного или перенеснного рахита.

Хорошо известен и справедлив тезис о том, что будущее принадлежит медицине профилактической, что очень удачно можно продемонстрировать на примере обсуждаемой проблемы. Минуты, потраченные доктором на профилактическую беседу с родителями, эффективно и наджно уберегут конкретного малыша от целого спектра проблем, многие из которых, возникнув в раннем возрасте, перейдут во взрослую жизнь. А на популяционном уровне это могло бы обеспечить колоссальный медико-социальный и экономический эффект!

В последние десятилетия проблеме дефицита витамина Д уделяется большое внимание во многих медицинских сферах, включая практическую педиатрию.

Возросшие диагностические возможности, результаты сотен, проводимых в мире, исследований указывают на многовекторную роль витамина Д в организме человека и разнообразные негативные последствия, связанные с недостаточной обеспеченностью им, особенно – в детском возрасте. Нарастающий объм научных данных по этой проблеме, основанных на принципах доказательной медицины, побуждает практических специалистов к пересмотру и актуализации действующих стандартов диагностики, лечения и профилактики заболеваний, ассоциированных с гиповитаминозом Д.

В настоящее время продолжается работа, направленная на создание национальных рекомендаций для специалистов по проблеме дефицита витамина Д в целом и рахита в частности. Подготовленное учебно-методическое пособие является попыткой обобщения отечественного и международного опыта по этой проблеме.

Авторами с признательностью будут приняты любые замечания и предложения со стороны коллег, а также содействие в вопросах разработки и внедрения отечественных рекомендаций по проблеме рахита для практических специалистов.

С уважением, авторский коллектив.

СТРОЕНИЕ И АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

КОСТНОЙ ТКАНИ У ДЕТЕЙ

Костная ткань – особый вид соединительной ткани с характерной высокой минерализацией межклеточного вещества, что позволяет ей обладать наиболее выраженными среди прочих разновидностей соединительной ткани опорными, механическими и защитными функциями, а депонирование в ней более 30-ти минеральных веществ играет важную роль в метаболических процессах и поддержании гомеостатических констант организма человека.

Костная ткань состоит из клеточных элементов, межклеточного вещества (матрикса) и минеральных компонентов. Матрикс представлен, в основном, белками коллагенового (более 90%) и неколлагенового (остеокальцин и другие протеины – остеопонтин, фибронектин и др.) типов. Это активные белковые комплексы, обладающие высокой способностью связывания кальция и кристаллов гидроксиапатита. Клеточные элементы костной ткани представлены остеобластами, остеоцитами и остеокластами. Остеобласты – это молодые клетки, созидающие костную ткань. Они способны к пролиферации и покрывают почти непрерывным слоем всю поверхность развивающейся кости.

В сформировавшейся кости остеобласты встречаются только в глубоких слоях надкостницы и в местах регенерации. Основная функция остеобластов – синтез белкового некальцинированного матрикса, который в дальнейшем подвергается минерализации. В цитоплазме остеобластов содержится большое количество фермента щелочной фосфатазы. Остеоциты – преобладающие клетки костной ткани являются «замурованными» в кальцинированном матриксе, утратившими способность к делению, остеобластами. Основная функция остеоцитов – обмен питательными веществами и минералами между клетками и поверхностью кости.

Остеокласты – гигантские многоядерные клетки, вырабатывающие кислую фосфатазу, основная функция которых заключается в резорбции (разрушении) костной ткани.

Кратко весь процесс костеобразования можно представить в виде последовательных стадий. На первой стадии остеогенеза, в результате интенсивных анаболических реакций, создатся белковая основа костной ткани (матрикс). Вполне понятно, что на этом этапе необходимо адекватное обеспечение ребнка белком, а также рядом витаминов (А, С, группы В и др.). На второй стадии происходит минерализация синтезированного матрикса кости (образование кристаллов гидроксиапатита). Решающее значение на этом этапе имеет обеспеченность организма кальцием, фосфором, другими минералами (фтор, марганец, магний, цинк, медь), а также витамином Д, играющим ключевую роль в метаболизме кальция. Важно отметить, что обе описанные стадии остеогенеза регулируются, в том числе, мышечным тонусом и двигательной активностью ребнка. Поэтому высокая двигательная активность, массаж и гимнастика способствуют остеогенезу, тогда как длительная иммобилизация, гипокинезия приводят к развитию нарушений костной минерализации. Третья стадия остеогенеза – это процессы ремоделирования и постоянного самообновления кости.

Остеогенез человека уникален и не имеет аналогов среди других представителей животного мира. Закладка и образование костной ткани во внутриутробном периоде начинается позднее других систем организма (на 5-й неделе эмбриогенеза), а окончательная структура костей формируется только после рождения ребнка, совпадая с началом устойчивой ходьбы. К моменту рождения диафизы трубчатых костей уже представлены костной тканью, в то время как подавляющее большинство эпифизов, все губчатые кости кисти и часть губчатых костей стопы ещ состоят из хрящевой ткани. Определнная последовательность появления новых точек окостенения в процессе роста ребнка является одним из методов оценки биологического возраста (исследование костного возраста).

Несмотря на высокий уровень минерализации, костная ткань представляет собой динамичную систему, в которой постоянно происходят процессы обновления входящих в е состав веществ, разрушения старой и созидания новой кости, адаптивные перестройки к изменяющимся условиям функционирования.

Интенсивность метаболизма костной ткани у ребнка позволяет обновлять весь скелет каждые 1-2 года. Е перестройка происходит за счт согласования процессов резорбции, осуществляемой остеокластами, и формирования (остеосинтеза), осуществляемого остеобластами, составляя вместе процесс костного ремоделирования. Баланс ремоделирования, то есть конечная разница между количеством резорбированной и вновь сформированной костной ткани, остатся положительным в течение всего детского возраста. Относительное преобладание процессов формирования кости обусловливает накопление пиковой костной массы, достигающей к периоду полового созревания 80-90% от генетически детерминированного уровня. Стремительное увеличение костной массы наиболее интенсивно протекает в раннем детском возрасте, периоде полуростового скачка (5лет) и особенно – в периоде пубертата. Интенсивный рост на протяжении всего детства создает для костной ткани совершенно особое положение, при котором она очень чувствительна к неблагоприятным воздействиям внешней среды, включая нарушения питания, двигательной активности и др.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА О ЗАБОЛЕВАНИИ

Заболевание известно с глубокой древности. Геродот (484-425 г. г. до н. э.), наблюдая убитых египетских солдат, которые по обычаю с детства не закрывали голов от солнца, заметил, что их черепа были тврдыми, тогда как у персидских солдат, всегда носивших на голове тюрбаны, черепа казались мягкими. Уже тогда это расценивалось как влияние солнечного света на толщину и прочность костей.

Характерные для рахита изменения костей упоминаются в трудах Сорана Эфесского (98-138 г. г. н. э.), которого называют первым педиатром «вечного города». Он наблюдал в Риме детей с деформациями ног, позвоночника и объяснял их ранним началом ходьбы. Упоминание о рахите встречается и в трудах Галена (131-211 г. г.

н. э.), который в своих работах по анатомии дал описание рахитических изменений костей (включая деформацию грудной клетки у детей).

Полное клиническое и патологоанатомическое описание рахита дано английским анатомом и ортопедом F. Glisson в книге «De rachitide», вышедшей в свет в 1650 г.; рахит долгое время именовался «аглицкой» (английской) болезнью.

По мнению F. Glisson основными факторами риска развития рахита у детей являлись наследственная отягощнность и нерациональное питание матери.

Значимое открытие в понимании этиологии рахита датируется 1918 г., когда E. Mellanby в опыте на собаках доказал, что тресковый жир действует как антирахитическое средство благодаря содержанию в нм особого витамина.

Некоторое время полагали, что антирахитическая активность трескового жира зависит от витамина А (уже известного в то время). Однако, в 1922 г. E. McCollum, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, обнаружил, что антирахитическое действие жира и после этого сохраняется. При дальнейших поисках в неомыляемой части трескового жира был найден другой витамин, обладающий сильным антирахитическим действием витамин Д. В 1924 г.

A. Hess впервые получил витамин Д из растительных масел после их облучения ультрафиолетовыми лучами с длиной волны 280-310 нм. Было окончательно установлено, что пищевые продукты обладают свойством предупреждать и излечивать рахит, главным образом, благодаря бльшему или меньшему содержанию в них витамина Д.

Годом позже К. Гульдчинский открыл эффективное действие ртутнокварцевой лампы в лечении детей, больных рахитом, назвав е искусственным «горным солнцем». Примечательно, что общественный резонанс, связанный с его работами, привл к широкому применению таких ламп для облучения детей – в некоторых городах из-за их дефицита приходилось демонтировать лампы, применявшиеся в уличном освещении. В 1928 г. А. Windaus присуждена Нобелевская премия за цикл работ по изучению свойств и строения витамина Д. В 60-80 г. г. ХХ века H. DeLuca установил, что витамин Д в нативном состоянии не активен, активны его метаболиты. В течение последующих лет считалось, что причиной развития рахита является исключительно дефицит витамина Д. Однако, вскоре выяснилось, что его развитию способствуют и многие другие факторы.

Значительный вклад в учение о рахите внесли отечественные исследователи. В 1847 г. С.Ф. Хотовицкий в своей книге «Педиятрика» описал клиническую картину и изложил некоторые вопросы патогенеза, профилактики и лечения болезни, отметил не только поражения костной системы при рахите, но и изменения желудочно-кишечного тракта, вегетативные нарушения, мышечную гипотонию. В 1891 г. Н.Ф. Филатов указал, что рахит является общим заболеванием организма, хотя и манифестирует, главным образом, своеобразным изменением костей.

Исследованию проблемы рахита посвящены труды Н.С. Корсакова (1883 г.), А.А.

Киселя (1887 г.), М.С. Маслова (1913 г.), а также известных советских педиатров А.Ф. Тура, Е.М. Лепского, К.А. Святкиной, Г.Н. Сперанского, Ю.Ф. Домбровской, Е.М. Лукьяновой.

С изучением этой коварной и распространнной детской патологии связана деятельность целой плеяды выдающихся белорусских врачей-педиатров современности – профессоров В.А. Леонова (монография «Условные рефлексы у детей-рахитиков», 1928 г.), И.Н. Усова, А.В. Сукало, доцента З.А. Станкевич (монография «Рахит у детей», 1980 г., в соавторстве с профессором И.Н. Усовым;

учебное пособие «Рахитоподобные заболевания у детей», 2010 г., в соавторстве с профессором А.В. Сукало).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ РАХИТА

Рахит витамин Д-дефицитный, классический, (младенческий, «нутритивный») это заболевание детей раннего возраста с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена и процессов оссификации, обусловленное временным несоответствием между высокими потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и невозможностью их удовлетворения в связи с недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм.

Современное название заболевания происходит от греческого слова (rachis) – позвоночник, хребет, поскольку поражение позвоночника является одним из симптомов болезни.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ

РАХИТА

В настоящее время рахит понимают как полиэтиологическое обменное заболевание, к развитию которого приводит сочетанное влияние многих эндогенных и экзогенных причин, а также предрасполагающих факторов (см. таб. 1), действующих как пренатально, так и постнатально, как со стороны матери, так и со стороны ребнка.

Таблица 1 Факторы, предрасполагающие к развитию рахита возраст матери до 17 лет и старше 35 лет;

дефекты питания во время беременности и лактации (дефицит белка, минералов, витаминов);

токсикозы беременности;

экстрагенитальная патология (обменные заболевания, патология желудочноСо стороны кишечного тракта, почек, сердечно-сосудистой системы);

матери осложннные роды;

недостаточная инсоляция беременной;

гиподинамия или повышенные физические нагрузки;

неблагополучные социально-экономические условия;

вредные привычки (курение, алкоголизм, наркомания).

время рождения (чаще болеют дети, рожднные с июня по декабрь, критический возраст по развитию рахита совпадает с наступлением осени);

недоношенность и/или морфофункциональная незрелость (задержка созревания ферментативных систем, недостаточное депо витаминов, минералов);

большая масса тела при рождении (больше 4 кг) и/или бурная прибавка в массе в течение первых месяцев жизни;

дети из двоен или от повторных родов с малыми промежутками;

Со нерациональное искусственное вскармливание, несвоевременное введение стороны прикорма, злоупотребление углеводным его компонентом, избыточное потребление ребнка жиров (некоторые жирные кислоты образуют с кальцием нерастворимые соли и выводят их с калом);

недостаточное пребывание на свежем воздухе и инсоляция;

недостаточный двигательный режим (отсутствие гимнастики, массажа, тугое пеленание, нахождение в ортопедических шинах снижают кровоснабжение и стимулирующее действие на костную ткань);

заболевания кожи, желудочно-кишечного тракта, почек, эндокринной системы, опорно-двигательного аппарата;

частые острые респираторные и кишечные заболевания (способствуют возникновению дефицита питательных веществ на фоне снижения аппетита и повышенных энерготрат, а также метаболического ацидоза, который препятствует нормальной минерализации костной ткани);

тмный цвет кожи;

длительный и/или высокодозовый прим противосудорожных средств, фосфатсвязывающих антацидов, глюкокортикостероидов;

наследственная отягощнность по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.

Ведущей, но не единственной (!), причиной развития рахита является дефицит витамина Д эндогенного или экзогенного происхождения. Подтверждение этого получено благодаря появившейся возможности определять концентрацию метаболитов витамина Д в крови. Выяснилось, что не всегда у детей с клиническими и биохимическими признаками рахита имеет место низкий уровень витамина Д, подтверждаемый лабораторно.


Наряду с дефицитом витамина Д, в развитии рахита важную роль играет недостаточное поступление в организм ребнка кальция, фосфора, магния, белков, других витаминов (С, группы В) и минералов, незрелость эндокринных систем, осуществляющих регуляцию процессов остеогенеза, транспортных механизмов и других важных обменных реакций. Именно понимание рахита как полиэтиологического заболевания позволяет организовать его адекватное лечение и профилактику.

Основные экзогенные причины рахита Недостаточное поступление витамина Д с пищей. Низкое содержание в рационе питания ребнка продуктов, богатых витамином Д (см. таб.

2), может способствовать раннему формированию его дефицита, особенно – в условиях быстрого исчерпания депо у новорожднного (недоношенного) ребнка.

Используемый способ кулинарной обработки пищи может оказывать существенное влияние на содержание в ней витамина Д (например, при жарке рыбы активность витамина Д снижается до 50%, в то время как при запекании она не изменяется).

Следует отметить, что большинство пищевых источников витамина Д не рекомендовано к потреблению в раннем детском возрасте вообще (либо не употребляется ребнком в значимых количествах), а перечень продуктов, богатых витамином Д, сравнительно невелик. В целом, на долю снабжения организма витамином Д из пищевых источников приходится обычно не более 10%.

–  –  –

Недостаточное поступление витамина Д с грудным молоком/заменителями молока. Женское молоко наилучший источник питания для грудного ребнка. Однако содержание в нм витамина Д не способно удовлетворить потребности растущего малыша (особенно – после первых месяцев жизни). При хорошей (!) обеспеченности матери витамином Д его содержание в женском молоке находится в диапазоне ~15-100 МЕ/л (в зависимости от времени года). Предположив, что средний, потребляемый ребнком, объм молока составляет ~750-800 мл/сут, можно констатировать поступление с ним недостаточного для покрытия физиологической потребности (см. таб. 3) количества витамина. Это подчркивает важность адекватной инсоляции, своевременного введения прикормов и обоснованной искусственной дотации витамина Д в грудном возрасте.

Все реализуемые в республике смеси, предназначенные для искусственного вскармливания детей, адаптированы и обогащены витамином Д (см. приложение).

Однако, несмотря на фортификацию заменителей грудного молока, количества витамина Д, поступающего малышу с ними, может также быть недостаточно для удовлетворения его физиологической потребности. Как правило, один литр восстановленной смеси содержит дозу витамина Д, соответствующую ~400-800 МЕ (в зависимости от торговой марки и вида смеси (см. приложение). В силу ряда причин (ограниченный объм желудка, введение продуктов прикорма и др.) ребнок грудного возраста почти никогда не потребляет в течение длительного времени литра и более готовой смеси за сутки, а следовательно, не способен полностью обеспечивать себя витамином Д из этого источника.

Недостаточное поступление в организм фосфора и кальция.

Известно, что общее количество кальция в организме возрастает от 25 г (у новорожднного) до 1,5 кг (у взрослого человека), причм более 90% его количества интегрировано в составе костной ткани скелета. По мере взросления ребнка ежедневная потребность в кальции стремительно растт, достигая максимума в подростковом возрасте (см. таб. 3). Гомеостаз кальция в организме находится под жстким контролем (в первую очередь – гормональным) и определяется балансом между кальцием, поступающим с пищей и всасывающимся в кишечнике, соотношением его уровней в плазме и костной ткани и выведением из организма.

Многоуровневая регуляция этого процесса, с одной стороны, позволяет удерживать концентрацию кальция в крови (жсткая гомеостатическая константа) в достаточно узком диапазоне, с другой – делает костную ткань уязвимой к недостаточному его поступлению в организм. Возникший по любой причине дефицит кальция неизменно ведт к увеличению секреции паратгормона и последующему вымыванию минерала из костей с целью восполнения его недостатка, что в конечном итоге ведт к деминерализации костной ткани.

Примером недостаточного поступления кальция в организм может служить элиминационная диета (например, безмолочная у ребнка с пищевой аллергией) при отсутствии компенсации минерала из других источников. Фосфор в значимых количествах входит в состав широкого спектра продуктов питания, в связи с чем, дефицит его поступления с пищей отмечается редко.

–  –  –

Недостаточная естественная инсоляция. Соотношение экзогенного (с пищей) и эндогенного (синтез в коже под действием инсоляции) путей обеспечения организма витамином Д несоизмеримо. На долю экзогенного пути приходится лишь 10%. Большинство (около 90%) необходимого количества витамина Д в норме образуется в коже (см. таб. 2) при естественной инсоляции (воздействие солнечного ультрафиолетового облучения в В-спектре). В странах Центральной Европы из-за особенностей климата (угол падения солнечных лучей, климатические особенности и др.) условия, пригодные для синтеза витамина Д в коже, возникают в промежутке с конца апреля до начала сентября. С октября по март синтез витамина Д в коже недостаточен.

Ряд факторов влияет на эффективность синтеза витамина Д в коже. Одним из них является степень пигментации кожи, поскольку она детерминирует необходимую для достижения определнных концентраций витамина Д длительность пребывания на солнце. Так, людям с тмной кожей для получения аналогичного ответа требуется более продолжительная инсоляция, чем светлокожим. Например, азиату необходимо в 3 раза больше, афроамериканцу в 6раз больше солнечной энергии, чем светлокожему европейцу для достижения эквивалентных концентраций витамина Д. Результаты исследований в США позволяют утверждать, что даже проживание в географическом регионе с обильным солнечным светом не гарантирует достаточной обеспеченности темнокожих детей витамином Д. Оконное стекло также уменьшает количество ультрафиолетового излучения до 60%, что подчркивает недопустимость замены прогулок на открытом воздухе пребыванием ребнка на застеклнной лоджии или в помещении у окна.

Известно, что рахитом чаще болеют дети, проживающие в северных широтах, нежели в южных. Это связано с тем, что по направлению от южных широт к северным количество достигающих земли ультрафиолетовых лучей уменьшается.

Причиной служит изменение остроты угла, под которым ультрафиолетовое излучение достигает поверхности земли. Так, в северных широтах (как и в зимнее время года) солнечные лучи падают на землю под косым углом, что удлиняет их путь в атмосфере, способствует более длительному контакту с озоновым слоем, который эффективно поглощает УФО. При этом потеря ультрафиолетовых фотонов может достигать 80-100%. Высокая облачность и частые туманы увеличивают количество водяного пара, что, наряду с промышленным загрязнением воздуха в районах экологического неблагополучия, также уменьшают количество излучения, достигающего земли. Площадь поверхности кожи, подвергающейся облучению, также определяет эффективность инсоляции. Экспозиция всего тела, по сравнению только с лицом, ладонями, руками, существенно отличается по степени синтеза витамина Д. Например, полностью одетый ребнок без головного убора требует в 4 раза больше времени, чем младенец в подгузнике, для достижения аналогичной концентрации витамина. При этом необходимо учесть, что характер одежды также имеет значение. Так, одежда чрного цвета из шерстяной ткани вдвое эффективнее, чем хлопок, поглощает, а потому – предотвращает попадание на кожу ультрафиолетовых лучей.

В последнее время, в связи с ростом количества онкопатологии кожи, рекомендуется избегать интенсивного солнечного облучения, как одного из возможных факторов риска. Это, однако, может служить причиной недостаточного положительного действия солнца. Солнцезащитные кремы поглощают солнечные лучи ультрафиолетового спектра и препятствуют их проникновению в кожу.

Например, солнцезащитный крем с SPF (Sun protection factor), равным 8, может снизить синтез витамина Д на 95%, а с SPF, равным 15 – на 98%. В связи с этим, чрезвычайно важен баланс между защитой кожи от избыточного облучения и обеспечением синтеза витамина Д в коже под действием солнечного света.

Основные эндогенные причины рахита Нарушение всасывания витамина Д в кишечнике. Витамин Д относится к жирорастворимым витаминам, его всасывание происходит в тонком кишечнике при участии желчных кислот, посредством образования хиломикронов.

Дети, имеющие отклонения в желчеобразовании или желчеотделении, синдром мальабсорбции любого генеза в силу анатомо-физиологических особенностей или заболеваний, находятся в группе риска по дефициту витамина Д. Например, у недоношенных детей желчь содержит меньше желчных кислот, чем у доношенных.

Рахит, связанный с нарушенным всасыванием витамина Д, можно обнаружить при целиакии, пищевой аллергии, после резекции желудка и кишечника (синдром короткой кишки), при панкреатической недостаточности (включая муковисцидоз), хронических заболеваниях кишечника и другой патологии, сопровождающейся мальдигестией и мальабсорбцией.

Нарушение гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы в печени и почках, нарушение транспорта метаболитов витамина Д – отмечается при хронических заболеваниях этих органов, приме ряда лекарственных средств (например, антиконвульсантов), генетических дефектах метаболических процессов и др.

Нарушение всасывания соединений фосфора и кальция в кишечнике и/или повышенное их выведение с мочой, и/или нарушение утилизации их костной тканью – причинами дефицита кальция могут служить: нарушение всасывания его в кишечнике, избыток фосфатов в пище, дефицит магния, длительный алкалоз, эндокринные дисфункции (снижение уровня паратгормона, повышение уровня кальцитонина); причинами дефицита фосфатов является нарушение их всасывания в кишечнике и реабсорбции в почечных канальцах, эндокринные дисфункции (гиперпаратиреоз, снижение уровня кальцитонина).

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена могут возникать и в условиях изменения липидного состава рациона питания, что влияет на секрецию желчи, играющей важную роль в процессе усвоения кальция, фосфора и витамина Д. Некоторые жирные кислоты способны образовывать с кальцием нерастворимые соли и выводить их с калом, что также может приводить к гипокальциемии и нарушению процессов минерализации при избыточном потреблении жиров.

Отсутствие или снижение чувствительности рецепторов к витамину Д – генетически детерминированное патологическое состояние, обусловленное полиморфизмом гена кодирующего специфические рецепторы к витамину Д (VDR, Vitamin-D-receptor).

ПАТОГЕНЕЗ РАХИТА

Для лучшего понимания сущности рахита необходимо иметь представление о физиологической роли витамина Д в организме, а также о путях его метаболизма.

Наиболее значимая его роль заключается в том, что активные метаболиты витамина Д обеспечивают всасывание кальция в кишечнике, увеличивая его концентрацию в крови, что стимулирует адекватную минерализацию костной ткани.

При достаточном уровне инсоляции, под влиянием ультрафиолетовых лучей с определнной длиной волны (290-310 нм), в мальпигиевом и базальном слоях кожи из 7-дегидрохолестерина образуется предшественник витамина Д, который прямо в коже подвергается метаболическим превращениям, преобразуясь в витамин Д3 (холекальциферол). Синтез витамина Д в коже достаточно активен и составляет около 18 МЕ/см2/ч. Источником витамина Д могут служить также продукты питания: с растительной пищей витамин Д поступает в организм в виде эргокальциферола (витамин Д2), с пищей животного происхождения – в виде холекальциферола (витамин Д3). Являясь жирорастворимым витамином, он всасывается преимущественно в тонком кишечнике при участии желчных кислот.

Образовавшийся в коже и поступивший из кишечника холекальциферол связывается со специфическим витамин Д-связывающим белком, осуществляющим его транспортировку к местам дальнейшего метаболизма. Часть витамина Д транспортируется в жировую и мышечную ткани, где он фиксируется, представляя собой резервную форму. Основное же его количество переносится в печень, где происходит первый этап трансформации – гидроксилирование с образованием 25гидроксихолекальциферола (25(ОН)Д, кальцидиола), являющегося основной транспортной формой витамина Д и маркером обеспеченности им организма.

Образованный в печени 25-гидроксихолекальциферол переносится с помощью витамин Д-связывающего белка в почки, где в проксимальных извитых канальцах осуществляется второй этап его трансформации, приводящий к образованию гормонально активной формы витамина Д – кальцитриола (1,25(ОН)2Д) или альтернативного метаболита 24,25(ОН)2Д. В условиях дефицита кальция и фосфора в организме метаболизм 25(ОН)Д идет по пути образования 1,25(ОН)2Д, основной эффект которого направлен на повышение сывороточной концентрации кальция путм усиления его абсорбции из кишечника и реабсорбции в почках, а также посредством резорбции кальция из костей. Процесс образования кальцитриола катализируется ферментом альфа-1-гидроксилазой, присутствующей в митохондриях клеток почечных канальцев. При нормальной или повышенной концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови нарастает активность фермента 24-гидроксилазы, под действием которой образуется альтернативный метаболит 25(ОН)Д – 24,25(ОН)2Д, обеспечивающий фиксацию кальция и фосфора в костной ткани.

Физиологическое действие витамина Д реализуется путм его связывания со специфическими рецепторами (Vitamin-D-receptor, VDR) в тонком кишечнике, костях, почках, паращитовидных железах. Важнейшие биологические эффекты кальцитриола, связанные с фосфорно-кальциевым обменом и оссификацией:

усиливает синтез специфического кальцийсвязывающего белка, обеспечивающего активное всасывание кальция в кишечнике, что поддерживает нормальный уровень кальциемии;

усиливает всасывание неорганического фосфата в тонком кишечнике и его реабсорбцию в проксимальных отделах канальцев почек;

усиливает минерализацию кости, активируя синтез лимонной кислоты (цитрата) на границе кровь-кость, облегчает транспорт кальция в кость;

усиливает пролиферацию остеобластов, синтез остеокальцина, коллагена, ДНК и гликозаминогликанов;

тормозит секрецию паратгормона паращитовидными железами (особенно 24,25-дигидроксихолекальциферол) и стимулирует выброс щитовидной железой кальцитонина;

связывается с рецепторами в мышцах, увеличивая поступление в них кальция и стимулируя тем самым мышечные сокращения.

Таким образом, при недостаточном поступлении витамина Д с пищей и/или низком его синтезе в коже развивается целый каскад метаболических нарушений, обусловливающих характерную для рахита клиническую картину. В первую очередь, в условиях дефицита 1,25(ОН)2Д снижается проницаемость клеточных мембран тонкого кишечника и уменьшается всасывание кальция. Гипокальциемия – мощный стимулятор секреции паратгормона паращитовидными железами, функция которого заключается в поддержании одной из основных констант организма – содержания кальция в крови, путм «вымывания» его из костной ткани в процессе костной резорбции. Одновременно под влиянием паратгормона снижается реабсорбция фосфора в почечных канальцах, что приводит к снижению его концентрации в крови. Именно гипофосфатемия является первым признаком рахита, тогда как кальциемия ещ поддерживается в пределах нормы за счт продолжающейся резорбции костной ткани. Гипофосфатемия обусловливает снижение щелочного резерва крови, ведт к развитию ацидоза, а значит – и к нарушению метаболизма в органах и тканях. В качестве компенсаторной реакции, в ответ на снижение фосфора в крови, происходит его отщепление от органических соединений. В первую очередь, это затрагивает фосфатиды миелиновых оболочек нервных стволов, а также клеток мышечной ткани. В итоге демиелинизация нервных стволов приводит к преобладанию процессов возбуждения, сменяющихся с течением времени выраженными реакциями торможения. В мышечной ткани нарушается энергетический обмен, что приводит к снижению тонуса мышц манифестирует свойственная рахиту мышечная гипотония.

По мере персистирования дефицита витамина Д происходит срыв компенсаторных реакций. Поступление кальция, мобилизованного из костной ткани путм резорбции, становится недостаточным – развивается гипокальциемия, нарушается синтез матрикса костной ткани, рост костей, их минерализация, развиваются явления остеопороза и остеомаляции (кости размягчаются и легко деформируются под действием тяжести тела и неравномерной мышечной тяги).

Вследствие замедления процессов обызвествления костей, не происходит нормальной резорбции хряща, в зонах роста беспорядочно размножаются хрящевые и остеоидные клетки, что приводит к утолщению эпифизов трубчатых костей в области зон роста.

В конечном итоге, выраженные нарушения обмена веществ вызывают вначале функциональные, а затем морфологические изменения внутренних органов.

Снижается иммунологическая защита и резистентность организма, развивается своеобразный преморбидный фон, способствующий высокой восприимчивости к инфекциям и более затяжному их течению.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА

В связи с отсутствием современной, унифицированной, признанной на международном уровне, классификации, до настоящего времени в отечественной педиатрической практике продолжает применяться классификация рахита, предложенная в 1947 г. на VI Всесоюзном съезде детских врачей С.О. Дулицким (см. таб. 4).

–  –  –

Е.М. Лукьянова с украинскими коллегами в 1988 г. дополнили классификацию, выделив характер нарушений минерального обмена в виде 3-х биохимических вариантов: кальцийпенический рахит, фосфопенический рахит и рахит без выраженных изменений в содержании кальция и фосфора в крови. Такое дополнение поддерживается не всеми специалистами. Полагают, что под этими терминами следует выделять не варианты одного и того же заболевания, а целые группы заболеваний, рассматриваемых применительно к рахиту, по их клиникопатогенетическому принципу (В.И. Струков, Ю.Г. Антипкин). Другие специалисты полагают, что кальцийпения и фосфопения являются не отдельными вариантами рахита, а стадиями нарушения фосфорно-кальциевого обмена в процессе развития этого заболевания (Н.А. Коровина, И.Н Захарова).

П.В. Новиков (2007 г.) предложил ввести в классификацию рахита активную и неактивную фазы, а также периоды неполной и стойкой клинико-лабораторной ремиссии, что также продолжает обсуждаться.

Согласно МКБ-10, рахит относится не к разделу гипо- и авитаминозов, а к разделу болезней эндокринной системы и обмена веществ (Е55.0 – «Рахит активный»).

Примеры формулировки диагноза:

Рахит средней степени тяжести, период разгара, подострое течение.

Рахит лгкой степени тяжести, период реконвалесценции, подострое течение.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РАХИТА

Клинические проявления рахита многообразны и зависят от периода, степени тяжести и характера течения заболевания, но обязательным является поражение костной системы. Известно, что в процессе роста ребнка в разные возрастные периоды темпы роста различных отделов скелета неодинаковы. В первые месяцы жизни особенно интенсивно растут кости черепа, во втором полугодии грудная клетка, в возрасте 12-18 месяцев – длинные трубчатые кости. Этим и будет определяться преимущественное поражение того или иного (наиболее интенсивно растущего в момент разгара заболевания) отдела скелета в зависимости от возраста пациента.

Начальный период рахита. Заболевание чаще манифестирует на 3-4-м месяцах жизни, однако, первые симптомы можно заметить и ранее – в возрасте 1-1,5 месяцев (особенно – у недоношенных детей). Характерны расстройства нервной системы и, прежде всего, вегетативные нарушения (как следствие ацидоза). У ребнка изменяется поведение в виде беспокойства, лгкой возбудимости, пугливости, раздражительности, гиперестезии, вздрагивания при громком звуке, внезапной вспышке света, отмечается поверхностный («тревожный») сон.

Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребнок усиленно трт затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретнных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи.

Отмечается небольшая податливость швов и крав большого родничка, мышечная гипотония, появляются запоры. Лабораторно определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена, выражен метаболический ацидоз, гиперфосфатурия. Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром – может затягиваться до 2-3-х месяцев.

При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания. Следует отметить, что выделение этого периода признатся не всеми специалистами.

Период разгара рахита. Как правило, период разгара заболевания приходится на середину первого года жизни ребнка и характеризуется более выраженными нарушениями нервно-рефлекторной деятельности и вегетативной нервной системы, степень которых коррелирует с тяжестью течения рахита. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребнок становится вялым, малоподвижным, отчтливо отстат в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определнным образом расположить их (симптом «перочинного ножа»). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота («лягушачий живот»), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребнка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации. Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета (см. таб. 5), которые можно условно разделить на:

симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) – краниотабес (размягчение костей черепа, чаще – затылочной, теменных), податливость крав родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;

симптомы остеоидной гиперплазии лобные и теменные бугры, рберные «чтки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах рук;

симптомы гипоплазии костной ткани – задержка роста («коротконогость») из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.

Лабораторные изменения в период разгара: отчтливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы, выраженный ацидоз, возможны явления гипохромной анемии. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечткость зон предварительного обызвествления.

Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребнка.

Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах

– патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом).

Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает е, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.

Период остаточных явлений. Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребнка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют чтко выраженные признаки ранее перенеснного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений – гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, «рахитическое» плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).

Нельзя не подчеркнуть значимости негативных долгосрочных последствий перенеснного рахита – как на индивидуальном, так и на популяционном уровнях. К примеру, деформации таза чреваты вынужденной необходимостью родоразрешения путм кесарева сечения в будущем, плоскостопие – длительным болевым синдромом и опосредованным повреждением позвоночника и суставов в течение жизни. Разнообразная ортодонтическая патология требует длительной, травматичной, дорогостоящей коррекции, выраженные деформации нижних конечностей, грудной клетки, костей черепа служат существенным косметическим дефектом, ведущим к психологическому дискомфорту пациента (особенно – подростка), могут нарушать работу внутренних органов (находящихся в грудной полости). Доказано, что перенеснный в раннем возрасте рахит предрасполагает в будущем к нарушению формирования пиковой костной массы, развитию остеопороза и других нарушений костной минерализации в старшем возрасте.

Важно и экономическое бремя в отношении системы здравоохранения, обеспечивающей наблюдение и лечение таких пациентов.

Лгкое течение рахита. При лгком течении рахита наблюдаются незначительные нарушения общего состояния, характерные для начальной стадии рахита. Преимущественно – нервно-мышечные проявления (гипотония мышц, запоры, пугливость, раздражительность, вздрагивания). Характерны минимальные расстройства костеобразования в виде краниотабеса, умеренного уплощения костей затылка, болезненности и податливости при пальпации крав большого родничка, незначительного разрастания остеоидной ткани в зонах роста. Возникшие при лгком течении рахита изменения носят обратимый характер и исчезают по мере выздоровления. Наличия отклонений только со стороны вегетативной нервной системы недостаточно для верификации диагноза – обязательны нарушения костеобразования, сохраняющиеся в течение 2-3-х недель.

Среднетяжлое течение рахита. Характеризуется заметным нарушением общего состояния ребнка. Симптомы поражения нервной и мышечной систем прогрессируют: выражена гипотония мышц (опора руками о поверхность в положении сидя, «лягушачий» живот), задержка психомоторного развития.

Возникают нарушения со стороны органов дыхания (из-за слабости дыхательной мускулатуры и деформаций грудной клетки возникает одышка, ателектатические участки в лгких вдоль позвоночника), сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, появление систолического шума, тахикардии, ослабления тонов, изменений на электрокардиограмме – удлинение PQ, уширение QRS), желудочнокишечного тракта (метеоризм, нарушения моторики, запоры, умеренная гепатомегалия (слабость сокращения диафрагмы вызывает застой в печени и воротной вене)), иммунной системы (угнетение, связанное с ослаблением иммунотропного действия витамина Д), а также почек и эндокринных желез.

Дети склонны к инфекционным заболеваниям с длительным течением. Может отмечаться гипохромная анемия. Костные изменения – более отчтливые; поражаются все отделы скелета, кроме трубчатых костей (см. таб. 5).

–  –  –

Тяжлое течение рахита. При тяжлом течении рахита происходит утрата ранее приобретнных навыков, выражена резкая заторможенность, слабость, разболтанность суставно-связочного аппарата («гуттаперчевый» ребнок).

Изменения со стороны внутренних органов прогрессируют за счт электролитных нарушений, усугубления ацидоза, нарушений микроциркуляции, застойных явлений: выражена гепатоспленомегалия, дистрофические изменения в миокарде, значительные нарушения в работе дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, иммунной системы, тяжлая анемия («псевдолейкемическая» анемия ЯкшаГайема: гиперлейкоцитоз, анемия, гепатолиенальный синдром, эритробластоз).



Pages:   || 2 | 3 | 4 |
 
Похожие работы:

«Демко И.В., Чубарова С.В., Гордеева Н.В., Зеленый С.В., Собко Е.А., Головина Н.И., Николаева Н.М., Грицан А.И., Корчагин Е.Е.АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ И ПРОТОКОЛЫ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПНЕВМОНИИ Методические рекомендации для врачей Москва УДК 616.24-002-07-08(07) ББК 54.123, А 45 Алгоритмы диагностики и протоколы оказания медицинской помощи при пневмонии : метод. рекомендации для врачей / И. В. Демко, С. В. Чубарова, Н. В. Гордеева, С. В. Зеленый, Е. А. Собко, Н. И. Головина, Н. М....»

«ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Кафедра анатомии человека с топографической анатомией и оперативной хирургией МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ к практическим занятиям для студентов дисциплина «Анатомия» по специальности 060101 «Лечебное дело» 3 семестр Владикавказ, 2014 Методические рекомендации к практическим занятиям для студентов 1 курса...»

«Государственное бюджетное образовательное Документы -1–40учреждение высшего профессионального образования УМК кафедры «Волгоградский государственный медицинский Документы университет» Министерства здравоохранения РФ производственной практики ГОС «УТВЕРЖДАЮ» Заведующий кафедрой Амбулаторной и скорой медицинской помощи ВолгГМУ, д.м.н., профессор С.И. Краюшкин «»20_года. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ПРАКТИКЕ СТУДЕНТОВ 5 КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА (в т.ч.иностранных) «ПОМОЩНИК...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. Н.И.ПИРОГОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ Пропедевтические принципы распознавания, лучевой диагностики и лечения внебольничной пневмонии Методические указания для студентов II–IV курсов Москва –201 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ...»

«М ИНЗДРАВ РОССИИ УТВЕРЖДАЮ государственное бюджетное образовательное чреждение высшего профессионального по учебной работе образования «Ю жно-Уральский государственный медицинский университет)] И. А. Волчегорский Министерства здравоохранения Российской Федерации 20^ (ГБОУ ВПО Ю УГМУ Минздрава Росси Кафедра общественного здоровья и здравоохранения факультета послевузовского и дополнительного профессионального образования РАБОЧАЯ ПРОГРАММА на 2013-2014 учебный год По виду дополнительного...»

«ГБОУ СПО Волгоградский медицинский колледж Научно-методический отдел Методические рекомендации для преподавателей по подготовке и проведению мастер класса Волгоград 2015 г. Методические рекомендации для преподавателей по подготовке и проведению мастер – класса / Сост. А.Е. Пироженко – Волгоград, ГБОУ СПО «Волгоградский медицинский колледж», 2015. Рассмотрено и утверждено на заседании научно-методического совета ГБОУ СПО «Волгоградский медицинский колледж» Протокол №1 от 24.09.2015 г....»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА ОЦЕНКИ РИСКА В МЕДИЦИНЕ Материалы 30-й научно-методической конференции преподавателей медико-профилактического факультета БГМУ г. Минск, 13 марта 2013 года Под редакцией А. Р. Аветисова Минск БГМУ 2013 УДК 61 (043.2) ББК 5 Т33 Теория и практика оценки риска в медицине : материалы 30-й науч.-метод. Т33 конф. преподавателей...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ Диагностика и лечение дефицита костной массы и остеопороза у детей учебно-методическое пособие А.С. Почкайло, В.Ф. Жерносек, Э.В. Руденко, Е.В. Руденко МИНСК 2010 Наши дети под надежной защитой КАЛЬЦИЙ-Д3 НИКОМЕД и ги е рв Но изведен в Про КАЛЬЦИЙ-Д3 НИКОМЕД для осанки с юных лет Почему? Оптимальный комплекс кальция с витамином Д3 обеспечивает точное попадание кальция к зубам, волосам и...»

«Содержание 1. Общие положения 1.1. Введение 3 1.2. Нормативные документы, являющиеся основой для программы аспи3 рантуры 1.3. Общая характеристика направления подготовки 31.06.01 Клиническая медицина 1.4. Характеристика профессиональной деятельности выпускников, освоивших программу аспирантуры 2. Планируемые результаты освоения программы аспирантуры (компетенции) 2.1 Универсальные и общепрофессиональные компетенции 6 2.2 Профессиональные компетенции 2.3 Карты компетенций выпускника 2.4 Критерии...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ В. А. ЧУЧКО УЧАСТИЕ ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО СУДЕБНОГО ЭКСПЕРТА ИЛИ ВРАЧА-СПЕЦИАЛИСТА ИНОГО ПРОФИЛЯ В ОСМОТРЕ МЕСТА ПРОИСШЕСТВИЯ И ТРУПА Учебно-методическое пособие Минск БГМУ 2015 УДК 61:67(075.8) ББК 58 я73 Ч-96 Рекомендовано Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия 19.03.2014 г., протокол № 7 Р е ц е н з е н т ы: канд....»

«Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО СГМУ Минздрава России) Система менеджмента качества СМК-ОП-5.-6 Процесс ОП-5. «Реализация основных образовательных программ» стр. 2 из 20 Положение об учебных изданиях в СГМУ Термины, обозначения, сокращения: перечень использованных специфических сокращений СМК – система менеджмента качества;...»

«Р.Р.Кильдиярова БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ДЕТЕЙ Алгоритмы диагностики, лечения и реабилитации Учебное пособие Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальностям: 060101.65 – Лечебное дело, 060103.65 – Педиатрия Москва «Умный доктор» УДК 616.32/33(083.13) ББК 54. К39 Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой форме и любыми...»

«ГБОУ ВПО ЮУГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ КАФЕДРА ПСИХИАТРИИ ФАКУЛЬТЕТА ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ И.В. Забозлаева, Е.В. Малинина, В.В. Колмогорова ДЕПРЕССИИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ: ДИАГНОСТИКА, КЛИНИКА, ТЕРАПИЯ Учебное пособие Челябинск 2015 УДК 616.895 – 053.2 (075.8) ББК 56.14 я 75 З – 12 Рецензенты: К.Ю. Ретюнский, заведующий кафедрой психиатрии ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, профессор, д.м.н. Т.В. Раева, заведующий кафедрой психиатрии...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА ПОМОЩНИК ПРОЦЕДУРНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ ДЕТСКОГО ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО УЧРЕЖДЕНИЯ Учебно-методическое пособие по производственной практике Для студентов специальности 060103 – Педиатрия Волгоград УДК 614.253.52(075) ББК 51.1(2)4+34.672 М 218 Авторский коллектив: Малюжинская Наталья Владимировна – заведующий кафедрой детских болезней...»

«Министерство Здравоохранения РФ ГБОУ ВПО Амурская государственная медицинская академия Методические указания для аудиторной самостоятельной подготовки студентов V курсов по оториноларингологии Педиатрический факультет Благовещенск 2015 Авторы: д.м.н., проф. Блоцкий А.А. к.м.н. Цепляев М.Ю.Рецензенты: Зав. кафедрой госпитальной хирургии ГБОУ ВПО АГМА, д.м.н., проф. Яновой В.В. Зав. кафедрой хирургии факультета последипломной подготовки специалистов ГБОУ ВПО АГМА, д.м.н., доц. Олифирова О.С....»

«Министерство Здравоохранения РФ ГБОУ ВПО Амурская государственная медицинская академия Методические указания для внеаудиторной подготовки студентов V курсов по оториноларингологии Педиатрический факультет Благовещенск 2015 Авторы: д.м.н., проф. Блоцкий А.А. к.м.н. Цепляев М.Ю.Рецензенты: Зав. кафедрой госпитальной хирургии ГОУ ВПО АГМА, д.м.н., проф. Яновой В.В. Зав. кафедрой хирургии факультета последипломной подготовки специалистов ГОУ ВПО АГМА, д.м.н., доц. Олиферова О.С. Разрешено к печати...»

«ГБОУ ВПО «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ по разделу «Госпитальная хирургия» дисциплины госпитальная хирургия, детская хирургия Автор-составитель: доц. Ю.И.Ломаченко Методические указания утверждены на методическом совещании кафедры госпитальной хирургии (протокол № 1 от «31» августа 2015 г.) Зав. кафедрой, д.м.н., профессор ( Д.В.Нарезкин) Тема клинического практического занятия:...»

«БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 2-Я КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ Утверждено на заседание кафедры Протокол № 10 от 08. 01. 2015 г. Зав. кафедрой, доц. Третьякович А.Г РАБОЧАЯ ПРОГРАММА СЕМИНАРСКИХ ЗАНЯТИЙ ПО ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 5 КУРСА В 10 СЕМЕСТРЕ 2014-2015 УЧЕБНОГО ГОДА СЕМИНАР №7 ТЕМА: “ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И ЕЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ” ЦЕЛЬ: Определить роль врача-стоматолога в диагностике ВИЧ-инфекции, принципы и меры профилактики заражения ВИЧ....»

«ЮЖНО-УРАЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Институт ветеринарной медицины НАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКА Август-ноябрь 2015 г. Выпуск № 2 Троицк УВАЖАЕМЫЕ ЧИТАТЕЛИ! На страницах данного выпуска бюллетеня представлены книги, брошюры, учебные пособия, которые поступили в фонд библиотеки с августа по ноябрь 2015 года (переданы в отделы обслуживания). Издания расположены по отраслям знаний, внутри раздела – в алфавитном порядке. С литературой можно ознакомиться в отделах библиотеки на выставках...»

««РАБОЧАЯ ТЕТРАДЬ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 6 КУРСА ПО ТЕМЕ: «ЭНДОМЕТРИОЗ». УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ 31.05.01. «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО». Сахаутдинова И.В., Зулкарнеева Э.М., Муслимова С.Ю., Иванова Д.А.*,Улямаева В. В.*. Башкирский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекология № Уфа, Россия WORKBOOK FOR STUDENTS 6 COURSE ON DOMETRIOZ. TRAINING MANUAL ON SPECIALTY 31.05.01. MEDICAL BUSINESS Sahautdinova I.V.; Zulkarneeva E.M., Muslimova S.Y., Ivanova D.A. *, Ulyamaeva...»







 
2016 www.metodichka.x-pdf.ru - «Бесплатная электронная библиотека - Методички, методические указания, пособия»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.