WWW.METODICHKA.X-PDF.RU
БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Методические указания, пособия
 

Pages:   || 2 | 3 |

«Диагностика и лечение дефицита костной массы и остеопороза у детей учебно-методическое пособие А.С. Почкайло, В.Ф. Жерносек, Э.В. Руденко, Е.В. Руденко МИНСК 2010 Наши дети под надежной ...»

-- [ Страница 1 ] --

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Диагностика и лечение

дефицита костной массы и

остеопороза у детей

учебно-методическое пособие

А.С. Почкайло, В.Ф. Жерносек, Э.В. Руденко, Е.В. Руденко

МИНСК 2010

Наши дети под надежной защитой



КАЛЬЦИЙ-Д3 НИКОМЕД

и

ги

е

рв

Но

изведен в

Про

КАЛЬЦИЙ-Д3 НИКОМЕД для осанки с юных лет Почему?

Оптимальный комплекс кальция с витамином Д3 обеспечивает точное попадание кальция к зубам, волосам и ногтям Вкусная жевательная таблетка начинает действовать уже во рту, растворяясь и насыщая кальцием зубы и десны Экологически чистый норвежский кальций Эффективность подтверждена многолетним опытом применения Представительство Никомед Восточная Европа 220030, г. Минск, пл. Свободы, 4 тел.: (017) 200 01 63, факс: (017) 200 00 26 www. nycomed.ru Рег. уд. МЗ РБ № 366/94/99/04/05/10 от 14.01.2010г., дейст. до 14.01.2015г.

Рег. уд. МЗ РБ 8954/09 от 21.05.2009 действ. до 21.05.2014 Рег. уд. МЗ РБ 5363/01/06 от 27.11.2006 действ. до 27.11.2011 Рег. уд. МЗ РБ 2193/96/01/06 от 27.11.2006 действ. до 27.11.2011 вкусом

НОВИНКА

а теперь и с мятным и с мятным вкусом.

Высокое качество из Норвегии и мятным Рекомендуется для длительного применения апельсиновым, лимонным, а теперь

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

А.С. Почкайло, В.Ф. Жерносек, Э.В. Руденко, Е.В. Руденко

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДЕФИЦИТА КОСТНОЙ МАССЫ И

ОСТЕОПОРОЗА У ДЕТЕЙ

учебно-методическое пособие Минск УДК 616. 71-007. 234/235-053. 2-07-08 (075.9) ББК 54. 18я73 Д 44 Рекомендовано в качестве учебно-методического пособия УМС ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования»,

–  –  –

А.С. Почкайло, к.м.н., ассистент кафедры поликлинической педиатрии БелМАПО, В.Ф. Жерносек, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой поликлинической педиатрии БелМАПО, Э.В. Руденко, д.м.н., профессор кафедры кардиологии и ревматологии БелМАПО, Е.В. Руденко, к.м.н., ассистент кафедры кардиологии и ревматологии БелМАПО

Рецензенты:

кафедра педиатрии № 1 (зав. кафедрой – д.м.н., доцент С.А. Ляликов) УО «Гродненский государственный медицинский университет», И.В. Василевский, д.м.н., профессор кафедры клинической фармакологии УО «Белорусский государственный медицинский университет»

В учебно-методическом пособии отражены современные представления о терминологии, факторах риска, классификации, диагностике, лечении и профилактике дефицита костной массы и остеопороза у детей.

Предназначено для педиатров, кардиоревматологов, эндокринологов, травматологов-ортопедов. Пособие может быть использовано в учебном процессе на этапах преддипломного и последипломного образования для повышения квалификации студентов медицинских университетов, слушателей курсов повышения квалификации.

СОДЕРЖАНИЕ

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ……………………………………………………………..

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………………………………..

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОСТНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ……………………

ТЕРМИНОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

НАРУШЕНИЙ КОСТНОГО ФОРМИРОВАНИЯ У ДЕТЕЙ………………………………………………..

Терминология………………………………………………………………………………… Эпидемиология дефицита костной массы и остеопороза у детей………………………………………….

Клиническая значимость дефицита костной массы и остеопороза у детей………………………………….

ФАКТОРЫ И ГРУППЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ДЕФИЦИТА КОСТНОЙ МАССЫ И ОСТЕОПОРОЗА У ДЕТЕЙ..

Факторы риска развития дефицита костной массы и остеопороза у детей………………………………….

Возраст, пол, половое развитие и формирование костной ткани у детей…………………………….

Физическое развитие и формирование костной ткани у детей…………………………………......

Питание, физическая активность и формирование костной ткани у детей……………………...…… Хронические заболевания и формирование костной ткани у детей…………………………...……...



Приём лекарственных средств и формирование костной ткани у детей……………………………...

Группы риска по развитию дефицита костной массы и остеопороза у детей………………………………...

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОПОРОЗА У ДЕТЕЙ………………………………………………………..

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА КОСТНОЙ МАССЫ И ОСТЕОПОРОЗА У ДЕТЕЙ………......

ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА КОСТНОЙ МАССЫ И ОСТЕОПОРОЗА У ДЕТЕЙ………………………….

Принципы, задачи и организация диагностики дефицита костной массы и остеопороза у детей………………… Специальные инструментальные методы диагностики дефицита костной массы и остеопороза у детей……….......

Специальные лабораторные методы диагностики дефицита костной массы и остеопороза у детей……………….

Исследование маркёров костного метаболизма………………………………………………….

Исследование биохимических параметров крови………………………………………………… Исследование гормонов крови……………………………………………………………….

Оценка баланса остеотропных элементов……………………………………………………..

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА ОСТЕОПОРОЗА У ДЕТЕЙ………………………………………………

КОРРЕКЦИЯ ДЕФИЦИТА КОСТНОЙ МАССЫ И ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОПОРОЗА У ДЕТЕЙ…………………..

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ ДЕТЕЙ С ДЕФИЦИТОМ КОСТНОЙ МАССЫ И ОСТЕОПОРОЗОМ………………...

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА КОСТНОЙ МАССЫ И ОСТЕОПОРОЗА У ДЕТЕЙ………………………...

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

АД – атопический дерматит БА – бронхиальная астма витД – витамин Д ВОЗ Всемирная Организация Здравоохранения ГКС глюкокортикостероиды, глюкокортикостероидный ДРА двойная рентгеновская абсорбциометрия ДТ – длина тела ИГКС ингаляционные глюкокортикостероиды ИЛ интерлейкин ИМТ – индекс массы тела Инс – инсулин ИФР инсулиноподобный фактор роста ККК – кальций-креатининовый коэффициент ККТ количественная компьютерная томография Ктз – кортизол Кцт кальцитонин МЕ международная единица МПК – минеральная плотность кости (костной ткани) МТ – масса тела ОГК – окружность грудной клетки ОК остеокальцин ОЩФ – общая щелочная фосфатаза ПКМ – пиковая костная масса ПТГ – паратироидный гормон СКМ – содержание костного минерала ТТГ – тиротропный гормон УЗОД ультразвуковая остеоденситометрия ХАЗ – хронические аллергические заболевания Al алюминий Са кальций К калий Mg магний Na натрий Р фосфор SD стандартное отклонение Sr стронций

ВВЕДЕНИЕ

Нарушения формирования костной ткани у детей являются актуальной и недостаточно исследованной проблемой современной педиатрии в силу значительной распространённости, влияния на риск развития остеопороза и связанных с ним переломов во взрослой популяции. Четвёртое место в структуре неинфекционной заболеваемости у взрослых, наличие остеопороза и его осложнений более чем у 250 млн человек в мире обусловило включение его в перечень проблем, решаемых в рамках глобальной Декады заболеваний костей и суставов 2000-2010 г.г., и повышенное внимание к возможностям его профилактики. В последние годы Международный фонд остеопороза (International Osteoporosis Foundation, IOF) под эгидой ВОЗ провозгласил раннее выявление остеопороза и его профилактику приоритетной стратегией борьбы. Одним из перспективных и нереализованных пока резервов профилактики остеопороза у взрослых могло бы стать обеспечение полноценного и своевременного формирования костной ткани у детей.

Установлено, что преобладающей формой остеопороза у детей, в отличие от взрослых, является вторичная, развивающаяся под воздействием хронических заболеваний и/или лекарственной терапии препаратами с негативным остеотропным влиянием. Данные о распространённости подобных нарушений в детской популяции недостаточны и противоречивы ввиду сравнительно небольшого числа исследований, выполненных к настоящему времени, отсутствия унифицированных и признанных на международном уровне терминологии и диагностических критериев. Согласно результатам эпидемиологических исследований, проведенных в России, распространённость дефицита костной массы и плотности среди здоровых детей колеблется в диапазоне от 5 до 59 % в зависимости от применяемого метода диагностики и возраста обследованных.

Диагностика нарушений костного формирования у детей осложняется отсутствием унифицированных диагностических критериев, детских референтных баз для оценки результатов лабораторно-инструментальных методов исследования, неопределённостью в терминологии и клинической значимости подобных нарушений.

Не менее важной проблемой является противоречивость подходов к коррекции нарушений костного формирования, лечению остеопороза у детей. Одной из немногих групп лекарственных средств, применяемых с этой целью у детей, служат препараты Са и витД. Проведенное к настоящему времени значительное количество исследований по их использованию, тем не менее, оставляет открытыми ряд важных практических вопросов, касающихся конкретных показаний к назначению, подбора дозы, схемы и длительности применения, критериев оценки эффективности и влияющих на неё факторов. Более того, сама эффективность и целесообразность их применения у детей с дефицитом МПК продолжает подвергаться сомнению.

Сведения о распространённости нарушений костного формирования и остеопороза среди здоровых детей Беларуси на сегодня отсутствуют. Учитывая безусловное наличие пациентов с такой патологией (включая тяжёлые её формы) в детской популяции республики, назрела необходимость обобщения собственного и международного опыта с целью разработки и внедрения диагностических, а впоследствии – и терапевтических алгоритмов в отечественную клиническую практику. К настоящему моменту в республике успешно завершён ряд диссертационных исследований по этой теме, освоены и активно применяются современные лабораторно-инструментальные методы диагностики дефицита костной массы и остеопороза у детей, что позволяет надеяться на активизацию научного поиска в этом направлении, получение, обобщение и дальнейшее внедрение в практику собственных научных данных.

Учебно-методическое пособие «Диагностика и лечение дефицита костной массы и остеопороза у детей» можно считать одной из первых попыток обобщения разрозненной и противоречивой информации по этой актуальной педиатрической проблеме. Авторы с благодарностью воспримут возникшие у читателей замечания и предложения по его совершенствованию.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОСТНОЙ СИСТЕМЫ У

ДЕТЕЙ Костная система в онтогенезе претерпевает возрастные изменения. Эти процессы, начинаясь с закладки костной ткани на 2-ом месяце внутриутробного развития и продолжаясь процессами роста и развития кости, её минерализации, накопления костной массы, особенно интенсивно происходят в течение первых трёх декад жизни, включая и детский возраст. Рост, применительно к костной ткани, подразумевает увеличение линейных размеров костей скелета. Развитие костной системы связывают с каскадом процессов дифференцировки в клетках и тканях, а также накоплением костной массы и увеличением МПК с возрастом. Росту костей в длину предшествует накопление минерала в костной ткани.

Костная ткань состоит из клеточных элементов, межклеточного вещества (матрикса) и минеральных компонентов. Клеточные элементы представлены остеобластами, остеоцитами и остеокластами, обеспечивающими образование новой ткани, её гомеостаз, метаболизм и целостность, а также разрушение. Костная ткань ребёнка интенсивно обновляется. Обновление достигает скорости 30-100 % в год и затрагивает до 100 % костной поверхности, что существенно отличается от ремоделирования у взрослых. Поступление Са и других веществ в костную ткань не сводится к простому его накоплению. Постоянно идущие в ней процессы разрушения старой ткани и образования новой, в силу интенсивности метаболизма у детей, позволяют полностью обновлять скелет каждые 1-2 года.

Перестройка костной ткани осуществляется за счёт согласования резорбции, осуществляемой остеокластами, и формирования, осуществляемого остеобластами, составляя вместе процесс костного ремоделирования. Баланс ремоделирования, то есть конечная разница между количеством резорбированной и вновь сформированной костной ткани, остаётся положительным в течение всего детского возраста.

Исследование уровня биохимических маркёров костного ремоделирования у детей 5лет, характеризующихся различными темпами роста, подтвердило высокую степень сбалансированности остеосинтеза и резорбции с относительным преобладанием процессов формирования кости. Этой особенностью обусловливается накопление ПКМ, достигающей к концу периода полового созревания 80-90 % от генетически детеминированного уровня. Стремительное увеличение костной массы со скоростью до 8 % в год продолжается до 20-30 лет и наиболее интенсивно протекает в раннем детском возрасте, периоде полуростового скачка и особенно – в периоде пубертата, что совпадает по времени с интенсификацией физического и полового развития. Установлено, что в период с 5 до 16 лет МПК возрастает в 3 раза, причём с 10 до 16 лет на 34-39 %, а к 18 годам МПК достигает своего пикового значения во многих участках скелета.

ТЕРМИНОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

НАРУШЕНИЙ КОСТНОГО ФОРМИРОВАНИЯ У ДЕТЕЙ

Терминология Воздействие различных факторов риска приводит к нарушению формирования костной ткани. К настоящему моменту не существует единых представлений о терминологии, распространённости подобных нарушений, их клинической значимости, ведущих факторах риска, критериях диагностики и подходах к коррекции у детей. Результаты проведенных исследований по этой проблеме противоречивы и сложны для интерпретации в силу существенных различий в её понимании. В сфере изучаемой проблемы у детей одновременно применяется несколько терминов и определений, значение которых остаётся спорным. Одними из наиболее часто используемых являются термины «остеопороз», «остеопения», «остеопенический синдром», заимствованные из определения патологии у взрослых.

Согласно определению ВОЗ под остеопорозом в широком смысле понимают метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники кости, приводящее к увеличению её хрупкости и последующему повышению риска переломов. В более узком смысле этот термин у взрослых обозначает снижение МПК ниже -2,5 SD по данным ДРА. По аналогии с этим термином, понятие «остеопении», «остеопенического синдрома» у взрослых подразумевает снижение МПК в интервале от -1 до -2,5 SD по результатам ДРА.

Подобный подход к разграничению остеопороза и остеопении, основанный на градации денситометрических данных, до недавнего времени широко использовался и в педиатрической практике, продолжает встречаться в ряде последних российских и зарубежных публикаций.

Современное представление о содержании и легитимности употребления в педиатрической практике термина «остеопороз» весьма дискутабельно и противоречиво. Так как определённая взаимосвязь между уровнем МПК и переломами костей у детей окончательно не установлена, подобный диагноз у них, в отличие от взрослых, не может быть верифицирован на основании лишь денситометрических данных. Согласно Официальной позиции в педиатрии Международного общества клинической денситометрии (пересмотр 2007 года) минимальными критериями его идентификации у детей, в отличие от взрослых, служат не только снижение костной массы и МПК, но и обязательное наличие значимого анамнеза переломов. Значимым анамнезом переломов признан перелом длинных трубчатых костей ног либо компрессионный перелом позвоночника, либо 2 или более переломов длинных костей рук.

Международное общество клинической денситометрии рекомендует отказаться от использования в педиатрической практике термина «остеопения», заменив его понятием «низкой костной массы/плотности для хронологического возраста» при определённом уровне снижения денситометрических показателей.

Тем не менее, термином продолжают пользоваться, чаще всего подразумевая под ним стадию снижения костной плотности, предшествующую остеопорозу. Некоторые авторы предлагают применять этот термин в случаях снижения МПК при отсутствии переломов костей. Еще одно из определений остеопении низкая масса костной ткани без учёта причин её возникновения и характера структурных изменений в костной ткани. Часто этим термином собирательно обозначают проблему у детей, связывая его не только с аномально низкой МПК ребёнка, но и с клиническими, лабораторными, рентгенологическими проявлениями потери костной массы. Наряду с денситометрическим, существует и рентгенологическое трактование термина «остеопения», включающее патологические процессы, сопровождающиеся уменьшением количества костной массы и приводящие к повышению рентгенологически определяемой прозрачности кости. По аналогии существуют и конкретные, выявляемые при рентгенографии, признаки, определяющие остеопороз костной ткани (таб. 2). Термины «остеопороз» и «остеопения» у детей и подростков нередко объединяют в понятие «остеопенические состояния». За рубежом, включая Россию, термины «остеопения», «остеопороз», «остеомаляция» часто используют в контексте нарушений кальциевого обмена у детей старше 3-х лет. Сходными по значению понятиями, широко применяемыми в научных исследованиях и публикациях по теме применительно к детскому возрасту, являются термины «нарушения минерализации», «нарушения костного формирования», «снижение/дефицит костной массы/плотности».

Эпидемиология дефицита костной массы и остеопороза у детей Учитывая отсутствие унифицированных терминологических и диагностических критериев нарушений костного формирования у детей, данные о распространённости этой патологии в детской популяции достаточно противоречивы. Известно, что снижение МПК может отмечаться не только у больных, но и у здоровых детей, включая период новорождённости. Согласно результатам эпидемиологических исследований, проведенных в Российской Федерации среди практически здоровых детей, снижение костной массы и плотности отмечается у 5-59 % из них в зависимости от возраста и применяемого метода диагностики. В другом исследовании среди 120 практически здоровых детей Москвы и Московской области в возрасте 5-17 лет установлено снижение МПК в соответствии с половой и возрастной нормой по данным ДРА у 43 % из них, причём у 10 % значения Z-критерия соответствовали -2,5 SD и ниже. При анализе распространённости остеопении среди 1079 жителей Новосибирска 6-12 лет установлено, что снижение Z-критерия, равное или ниже -2 SD, выявляется у 37,6 % обследованных. В исследовании 130 практически здоровых детей 5-18 лет, проживающих в Приморском крае России, частота остеопенического синдрома составила 15,4 % по результатам ДРА поясничного отдела позвоночника.

Данные о распространённости подобных нарушений среди здоровых детей Беларуси в настоящее время отсутствуют.

Клиническая значимость дефицита костной массы и остеопороза у детей Клиническая значимость нарушений костного формирования для здоровья ребёнка, его полноценного роста и развития, остаётся предметом научных дискуссий.

Одним из немногих, не вызывающих сомнения, последствий этих нарушений является их детерминирующее влияние на развитие остеопороза и связанных с ним переломов во взрослой популяции. Установлено, что прирост пика костной массы на 5-10 % позволяет снизить риск перелома бедра в течение последующей жизни на 25-50 %.

Доказано, что возрастание ПКМ ребёнка всего на 10 % отсрочивает наступление остеопороза у взрослого на 13 лет.

Вопрос о повышении риска переломов у самого ребёнка, имеющего снижение костной массы и плотности, продолжает активно обсуждаться. Большинство исследователей полагает, что риск переломов у детей, как и у взрослых, выше при низкой МПК, её дефицит является предиктором новых переломов. Есть указания на то, что снижение МПК в период полового созревания часто сопровождается значительным увеличением числа переломов, иногда до уровня, сопоставимого с таковым у пожилых людей.


В то же время конкретный, «пороговый» для развития переломов, уровень МПК у детей до настоящего времени не установлен. По мнению ряда авторов, у здоровых девочек каждое отклонение МПК всего тела на 1 SD ниже нормы по данным ДРА удваивает риск переломов любой локализации. Считается, что частота переломов достигает максимума в период раннего пубертата, когда уровень костного формирования высок, а накопление костной массы не успевает за увеличением ДТ и МТ. Эпидемиологические исследования подтверждают, что пики переломов у детей приходятся на возраст 5-7 и 10-15 лет, с максимумом в 8-11 лет у девочек и 11-14 лет у мальчиков, и могут быть обусловлены недостаточным накоплением ПКМ в этот период. В исследовании 123 московских детей 6-16 лет с переломами длинных костей установлено, что у 50 % из них переломы произошли на фоне снижения МПК. В другом скрининговом обследовании 166 детей обоего пола 6лет с компрессионными переломами тел позвонков выявлено, что в 75,3 % случаев они также произошли на фоне дефицита МПК, а частота снижения МПК у этих пациентов составила 43,9 %. Исследование, проведенное в Австралии у 321 ребёнка 9лет с переломами рук и такого же количества сопоставимых пациентов без переломов, установило снижение МПК у детей с переломами в сравнении с контролем, а также наличие ассоциации уровня МПК с переломами.

Не менее активно изучается предположение о тесной связи дефицита костной массы и плотности с развитием сколиотической болезни, иных деформаций костной системы, а также проявлениями синдрома дисплазии соединительной ткани.

Установлено, что в подростковом возрасте сколиоз в 51 % случаев сочетается с дефицитом МПК. Это отражает концепцию перехода критических пограничных состояний роста и развития, к которым относят дефицит МПК в подростковом возрасте, в болезнь.

Кроме того, доказано, что у детей с дефицитом костной массы и плотности нарушается дальнейшее накопление ПКМ, которое протекает более низкими темпами и часто не достигает оптимального уровня либо достигает его в более поздние сроки.

Установлено, что патологические изменения в развивающейся ткани имеют намного более значимые последствия в будущем, чем изменения, происходящие в уже сформированной костной ткани взрослого. Несмотря на ряд исследований, проведенных у здоровых детей и детей с различной патологией, имеющих дефицит МПК, краткосрочные и долговременные риски этого состояния у детей остаются недостаточно определёнными.

ФАКТОРЫ И ГРУППЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ДЕФИЦИТА КОСТНОЙ

МАССЫ И ОСТЕОПОРОЗА У ДЕТЕЙ

Факторы риска развития дефицита костной массы и остеопороза у детей Однозначной трактовки механизмов снижения МПК у ребёнка до настоящего времени не существует. Выдвигается как минимум четыре принципиально отличные точки зрения на эту проблему. Согласно одной из них остеопороз сопровождает естественные процессы роста ребёнка, по второй характеризует процесс формирования кости в критические периоды развития, по третьей свидетельствует об отставании костной массы от возрастных пиковых значений. Наконец, согласно четвёртой является симптомом ортопедической патологии. Существует точка зрения, согласно которой остеопенический синдром у детей представляет собой вариант адаптации скелета к условиям дефицита пластического материала, и в первую очередь – недостатка Са. Предполагают, что дефицит костной массы и остеопороз формируются у детей путём существенного замедления естественного прироста костной массы и плотности, снижения ранее достигнутого её уровня либо комбинации этих механизмов в результате воздействия различных факторов риска. Результатом является несоответствие имеющегося у ребёнка уровня костной массы и плотности необходимой половой и возрастной норме.

Унифицированной классификации факторов риска нарушений костного формирования у детей не существует, что может быть связано с недостаточной изученностью роли отдельных из них.

Условно можно разделить факторы, влияющие на костную ткань, на эндогенные и экзогенные (внешнесредовые). К первой группе относят генетические особенности организма, пол, возраст, антропометрические параметры, особенности гормонального обмена. Считается, что генетическими факторами определяется до 75-80 % вариабельности костной плотности, а лишь 20-25 % приходится на воздействие иных факторов. К основным внешнесредовым факторам риска нарушений костного формирования у детей относят особенности образа жизни питания и физической активности, наличие вредных привычек, экологическое окружение и др.

В соответствии с возможностью влияния существует также разделение факторов риска нарушений костного формирования на модифицируемые и немодифицируемые.

Большинство эндогенных факторов риска не подлежит коррекции на современном этапе развития медицины и относится к немодифицируемым. В силу потенциальной управляемости, а также способности влиять на реализацию генетической программы, внешнесредовые факторы, несмотря на их сравнительно низкую степень воздействия на костную ткань, признаны наиболее важными в терапевтическом отношении.

Известно, что преобладающей формой нарушений костного формирования и остеопороза у детей, в отличие от взрослых, является вторичная. Наиболее часто первичным этиологическим фактором является наличие у пациента серьёзного хронического заболевания и/или приём определённых лекарственных препаратов с негативным остеотропным действием. Сложно определить степень модифицируемости имеющейся у пациента хронической патологии или приёма лекарственных препаратов. С одной стороны адекватное лечение основного заболевания или рационализация схемы лечения способны ослабить их негативное влияние на костную ткань. С другой стороны – ряд этиологически значимых для развития остеопороза заболеваний обусловлены генетически, могут протекать тяжело и не поддаваться терапевтическому контролю, не всегда возможно эффективное и безопасное для пациента вмешательство в применяемую схему лечения.

Возраст, пол, половое развитие и формирование костной ткани у детей Согласно результатам исследований паспортный и костный возраст, пол, параметры полового и физического развития, особенности питания и физической активности считаются ведущими детерминантами состояния костной ткани у детей.

Существует тесная связь денситометрических и метаболических параметров костной ткани с возрастом ребёнка. Увеличение возраста неразрывно связано с накоплением ПКМ, увеличением МПК, колебаниями в активности костного метаболизма.

Установлено, что в периоды максимальной интенсификации роста (ранний возраст, период полуростового скачка, период пубертата) наиболее высок риск нарушений костного формирования, развития дефицита костной массы и остеопороза.

Половое развитие играет ключевую роль в костном формировании. В процессе полового развития у здоровых детей происходит нарастание костной массы и плотности, достигая максимальных величин к его V стадии. Наиболее интенсивное накопление ПКМ происходит между II и III стадиями пубертата. Половые особенности формирования костной ткани связаны в первую очередь с различием в возрасте наступления пубертата у мальчиков и девочек. Установлено, что более раннее половое развитие у девочек с соответствующими ему гормональными колебаниями и увеличением МТ сопряжено с такой же более ранней интенсификацией костного формирования по сравнению с мальчиками. Активизация накопления ПКМ, связанная с периодом пубертата, у девочек стартует раньше, но у мальчиков выше длительность такого скачка в развитии и увеличении костной массы и плотности, как и окончательная величина этих параметров. В исследовании среди 120 практически здоровых детей 5-17 лет установлено, что до периода полового созревания костная масса и плотность выше у девочек. В период «пика» полового созревания отмечается обратная зависимость денситометрические параметры выше у мальчиков. Вопрос о различиях в частоте развития дефицита МПК и остеопороза в зависимости от пола у детей, в отличие от взрослых, остаётся открытым, результаты исследований противоречивы.

Костный возраст, являясь одним из индикаторов биологической зрелости, также сильно коррелирует с процессами минерализации костной ткани. Этот показатель тесно связан с половым развитием и периодом пубертатного скачка в росте, и, наряду с иными ключевыми параметрами паспортным возрастом, ДТ, МТ, стадией пубертата и полом, он обязательно учитывается при интерпретации результатов ДРА исследования у детей. Отклонения костного возраста от нормы часто встречаются при патологии, известной своим негативным влиянием на костное формирование. К примеру, приём стероидов при ревматической патологии часто нарушает рост детей и сопровождается отставанием костного возраста от паспортного, что требует обязательного выявления и учёта этого параметра во избежание заниженных результатов при выполнении ДРА. Более того, костный возраст признан хорошим предиктором уровня МПК у здоровых детей, а его задержка ассоциирована с переломами. По мнению ряда авторов, значительное отставание костного возраста от паспортного (на 2 года и более) следует расценивать как диагностический критерий наличия остеопении у ребёнка.

Физическое развитие и формирование костной ткани у детей Антропометрические параметры также являются важными детерминантами состояния костной ткани у детей. Показано, что ДТ, МТ и уровень физической активности в совокупности определяют примерно 17-20 % вариабельности ПКМ.

Обследование 380 практически здоровых российских подростков 15-18 лет позволило установить, что в уровень СКМ поясничного отдела позвоночника у мальчиков наибольший вклад вносили ДТ и мышечная сила, у девочек паспортный возраст, возраст менархе, ДТ, МТ и размах рук. В исследовании у 174 здоровых детей 11-15 лет установлено, что МТ является главной независимой детерминантой МПК у детей обоих полов. Обследование 198 здоровых детей 9-19 лет установило, что ДТ также сильно коррелирует с костной массой, однако подобная связь сильна лишь до наступления пубертата, после которого она становиться слабее.

Более высокие уровни МПК при избыточной массе тела связывают с периферической ароматизацией андрогенов в эстрогены в адипоцитах, биомеханическим влиянием на кость и, возможно, с увеличением продукции ИФР-1 под влиянием гиперинсулинемии. У препубертатных девушек уровень ИФР-1 и лептина (гормона, вырабатывающегося в жировой ткани) повышается вплоть до достижения ими половой зрелости. Показано, что снижение уровня лептина сопровождается у них повышением содержания маркёров костеобразования – ОК и щелочной фосфатазы, механизмы чего пока неясны. Считается, что снижение ИМТ сопряжено с более низкими значениями ПКМ и способствует потере костной массы. В ряде исследований доказано, что отклонения параметров физического развития у детей сопряжены с нарушением костного формирования.

Питание, физическая активность и формирование костной ткани у детей Адекватная возрастным потребностям физическая активность способствует набору костной массы, что доказано во многих, включая близнецовые, исследованиях.

Установлено, что регулярные физические упражнения ассоциируются со снижением уровня маркёров костной резорбции. Подтверждено, что костная ткань ребёнка гораздо более чувствительна к низкой физической нагрузке и несбалансированной диете. В систематическом обзоре, охватившем 850 публикаций, касающихся влияния физической активности на различные параметры здоровья школьников, отмечается, что только достижение определённого уровня физической нагрузки обеспечивает максимальные значения МПК. Вместе с тем, известно, что избыточная физическая нагрузка (например, в профессиональном спорте), как и гиподинамия, способна отрицательно влиять на формирование костной ткани. Дальнейшее изучение роли физической активности в формировании пика костной массы у детей является одной из перспективных научно-практических задач педиатрической остеологии.

Сбалансированное питание, включая адекватное потребление Са, является главным средовым фактором, который оказывает достоверный положительный эффект на массу кости в пределах генетического потенциала. В исследовании среди 120 практически здоровых детей 5-17 лет г. Москвы и Московской области установлено, что дефицит потребления Са с продуктами питания увеличивает риск развития остеопении на 68 %, а низкая двигательная активность на 47 %.

Са служит основным структурным компонентом костной ткани, обеспечивает постоянное её обновление и формирование ПКМ у детей. Известно, что общее количество Са в организме возрастает от 25 г у новорождённого до 1,5 кг у взрослого человека, причём более 90 % от его количества интегрировано в составе костной ткани. Гомеостаз Са в организме находится под жёстким контролем, в первую очередь гормональным и определяется балансом между поступающим и всасывающимся в кишечнике количеством элемента, соотношением его уровней в плазме крови и костной ткани и выведением его из организма. Многоуровневая регуляция этого процесса с одной стороны позволяет удерживать концентрацию Са в крови в достаточно узком диапазоне, с другой – делает костную ткань весьма уязвимой к недостаточному его поступлению в организм. Возникший по любой причине дефицит Са и снижение кальциемии неизменно ведут к увеличению секреции ПТГ и последующему вымыванию минерала из костей с целью компенсации недостатка, что является одним из патогенетических механизмов развития остеопороза. Считается, что гипокальциемия всегда свидетельствует о деминерализации костной ткани.

По мере взросления ребёнка ежедневная потребность в Са стремительно растёт, достигая максимума в подростковом возрасте (что соответствует максимальному накоплению ПКМ), с последующим снижением до уровня взрослого человека. В большинстве контролируемых исследований показана значимая положительная корреляция между суточным потреблением Са и уровнем МПК у детей независимо от пола. Установлена связь между недостаточным поступлением Са в организм ребёнка в процессе его роста и нарушением формирования ПКМ, что неизбежно ведёт к последующему развитию остеопении. Полагают, что у детей на фоне интенсивного роста может возникать диссоциация между темпами роста и уровнем «предобеспечнности» Са, которая и приводит к развитию у них остеопении и даже остеопороза, сохраняющихся и после завершения ростовых процессов при сохранении дефицита Са в рационе. Профилактика дефицита Са у подростков способна на 40-45 % снижать частоту болезней опорно-двигательного аппарата у лиц трудоспособного возраста.

В исследовании содержания Са в фактическом питании детей различных регионов Беларуси показано, что независимо от пола и региона проживания средний уровень поступления Са с пищей составляет около 1/3 от суточной потребности. В другом исследовании фактического питания более 12 000 детей и взрослых в нескольких областях Беларуси выявлено, что содержание Са в рационах питания большинства обследованных групп населения снижено, причём дети школьного возраста (и особенно – подростки) являются критической группой по его дефициту.

Изучение суточного потребления Са в рационе 783 жителей Москвы в возрасте 6-18 лет показало, что только 14,2 % девочек и 34,9 % мальчиков потребляют его необходимое суточное количество. Десятилетний мониторинг фактического питания детей России 1-17 лет выявил дефицит поступления Са в организм более чем у 80 % детей. В других исследованиях среди российских детей и подростков также выявлено недостаточное суточное потребление Са около половины из них покрывает лишь 50 % возрастной нормы. По мнению американских исследователей, лишь 25 % мальчиков и 10 % девочек ежедневно употребляют достаточное количество Са.

Вместе с тем, по данным ряда публикаций, вопрос о целесообразности естественного или искусственного обогащения рациона Са решён не в полной мере.

Мета-анализ 19 рандомизированных исследований установил, что положительный эффект дополнительного применения Са на МПК здоровых детей невелик и определяется лишь в костной ткани рук. Кроме того, анализ ряда исследований, посвящённых влиянию Са пищи на уровень МПК, показал, что в большинстве из них обеспечение регулярного потребления богатой Са пищи приводило к сравнительно небольшому приросту МПК на 1-3 % в течение 1-2 лет следования рекомендациям.

Подобный темп прироста расценивался как недостаточный для снижения риска переломов уже в детском возрасте. Наряду с ключевым вопросом – унификацией суточной потребности в Са для детей различного возраста, подобные противоречия подтверждают необходимость дальнейших исследований в этом направлении.

Общеизвестно, что потребление Са с пищей или в составе соответствующих препаратов должно сопровождаться адекватным естественным или искусственным поступлением витД, играющего важную роль в процессах поддержания кальциевого гомеостаза в организме. При его дефиците в кишечнике всасывается в 5-7 раз меньше Са. Исключительная роль витД в борьбе с проблемой остеопороза подчёркивается в принятой в 2005 г. Дублинской декларации, популяризующей его применение с профилактическими и терапевтическими целями. Не менее важным является приверженность пациента принципам рационального питания в целом, достаточное содержание и баланс в рационе других микро- и макроэлементов, витаминов, белка, жиров, иных нутриентов, служащих пластическим материалом для формирования кости, катализаторами и компонентами многих ферментов костного метаболизма.

Хронические заболевания и формирование костной ткани у детей Как уже упоминалось, различные заболевания и приём лекарственных препаратов служат основным этиологическим фактором преобладающей у детей вторичной формы дефицита костной массы/остеопороза. Важно, что у пациентов с хронической патологией снижение МПК может быть, как весьма отсрочено по времени от начала болезни или лекарственной терапии, так и проявляться быстро в виде переломов. Согласно современным представлениям, значимым негативным влиянием на состояние костной ткани обладают эндокринные (инсулинзависимый сахарный диабет, гипертироз, гиперпаратироз, гипогонадизм и др.), онкогематологические (лейкозы и др.), ревматические (ревматоидный артрит, СКВ, склеродермия и др.), хронические соматические (воспалительные заболевания кишечника, заболевания почек, печени, лёгких, хронические аллергические заболевания и др.), неврологические (церебральный паралич, посттравматическая иммобилизация) и некоторые другие заболевания.

Известно, что влияние любой из этих патологий на состояние костной ткани многогранно, обусловлено совокупностью одновременно воздействующих на костную ткань факторов риска. Показательной моделью такого влияния могут служить нарушения костного формирования при ХАЗ. Условно все факторы, воздействующие на ребёнка с ХАЗ, можно разделить на специфические, связанные с самим заболеванием, его лечением и неспецифические факторы риска (соответствующие рутинным факторам риска дефицита костной массы).

Известно, что в процессе аллергического воспаления при БА участвует более 100 медиаторов, значительную часть которых составляют цитокины. Именно им, по мнению исследователей, принадлежит ведущая роль во взаимосвязи аллергического воспаления и изменений костной плотности и метаболизма. Наиболее важными медиаторами являются ИЛ-1 и фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-). Они же, наряду с ИЛ-6 и ИЛ-11, являются мощными стимуляторами остеокластогенеза.

Подтверждено отрицательное влияние ИЛ-1 и ИЛ-6 на костную массу у детей, установлено повышение секреции ИЛ-1 моноцитами у пациентов с остеопенией, выявлена связь повышенной продукции ИЛ-1, ИЛ-6 у них со снижением МПК позвоночника. Наиболее убедительные доказательства участия в нарушении костного метаболизма получены для ФНО-, который способствует созреванию предшественников остеокластов, ингибирует дифференцировку остеобластов и синтез коллагена костной ткани. Сопутствующие обострению БА тканевая гипоксия, активация перекисного окисления липидов оказывают отрицательное воздействие на обмен Са. Вместе с тем, ряду медиаторов присуще и протективное действие на костную ткань. Например, интерферон- способен путём усиления синтеза коллагена 1-го типа и пролиферации остеобластов угнетать резорбцию кости, вызванную ИЛ-1 и ФНО, и является их естественным антагонистом.

Большинство проведенных исследований взаимосвязи аллергического воспаления с нарушением МПК и метаболизма костной ткани рассматривают такую связь применительно к БА. Учитывая общность патогенеза аллергических заболеваний и частое их сочетание у одного пациента, можно предположить наличие сходных патогенетических механизмов нарушений в состоянии костной ткани и при другой аллергической патологии. АД является примером такого, патогенетически связанного с БА, аллергического заболевания, составляя вместе компоненты так называемого «атопического марша» при манифестации с течением времени у одного и того же пациента на фоне предрасположенности. К настоящему моменту опубликованы результаты нескольких исследований, посвящённых состоянию костной ткани у детей с АД. В большинство из них включались дети с непереносимостью белка коровьего молока, что смещает акцент в пользу изучения роли диетических ограничений у таких пациентов.

Наряду с приёмом ИГКС при БА и активностью воспалительного процесса, на костную ткань пациентов с ХАЗ может воздействовать ряд иных факторов. Так, пациенты с аллергией вынуждены соблюдать гипоаллергенную диету с исключением продуктов питания, одновременно являющихся не только сильными аллергенами, но и важнейшими источниками Са (молочные продукты, рыба, злаковые крупы, орехи).

Многие больные БА полагают, что молоко способно усиливать образование мокроты и избегают его употребления, что также лишает их ценного источника Са. Частой рекомендацией у пациентов с аллергией к белку коровьего молока является увеличение потребления мясных и соевых продуктов, содержащих фосфаты и фитаты, которые снижают усвоение Са. В исследованиях подтверждаются нарушения минерализации кости у детей, находившихся на безмолочной диете.

Недостаточно контролируемая БА ведёт к снижению физической активности (вплоть до полной иммобилизации), частым госпитализациям, гипоксии, хроническому респираторному ацидозу. При БА физического усилия больные сознательно избегают физических нагрузок. В исследованиях установлена значимая связь между состоянием функции внешнего дыхания и снижением МПК и СКМ. У детей с БА и атопией, независимо от лечения, отмечается позднее половое созревание, а также препубертатная задержка роста, дефицит МТ, сопровождающиеся снижением ПКМ и МПК.

Известно, что естественная инсоляция способна ухудшать течение АД у некоторых пациентов, а больные с поллинозом вынуждены избегать жаркого солнечного времени суток, на которое приходится пик пыления значимых для них растений. Указанные обстоятельства усугубляются географическим положением Беларуси, где солнечное излучение способно обеспечить эндогенное образование витД на протяжении лишь 4-х месяцев года. Принимая во внимание роль витД в метаболизме костной ткани, недостаточная инсоляция может служить значимым фактором риска нарушений костного формирования у таких детей.

ХАЗ практически всегда сопровождаются психоэмоциональным стрессом (приступы удушья при БА, зуд и неэстетичные изменения на коже при АД и др.), что приводит к дополнительным гормональным изменениям в организме пациентов. Роли такого стрессового гормонального дисбаланса в развитии нарушений костного метаболизма в последнее время уделяется большое внимание в контексте исследования постменопаузального остеопороза. Известно, что запасы минеральных веществ в костной ткани позволяют организму быстро реагировать на стрессовые ситуации, выбрасывая их в кровь и сохраняя жизнь человека, что приводит к их истощению в условиях хронического стресса. Важным аспектом является частая отягощённая наследственность по аллергическим заболеваниям, при наличии которой родственники пациентов также подвергались в своё время воздействию на костную ткань сходных факторов риска.

Приём лекарственных средств и формирование костной ткани у детей Перечень лекарственных средств с доказанным негативным влиянием на костную ткань также обширен: глюкокортикостероиды (ГКС), антиконвульсанты, антикоагулянты, антациды, тироидные гормоны, цитостатические иммунодепрессанты, ингибиторы кишечной липазы, дофаминомиметики, антибактериальные препараты (производные тетрациклина), фуросемид и некоторые другие. Следует отметить, что механизмы такого влияния, как и совокупность воздействующих на костную ткань негативных факторов, при различных заболеваниях или приёме конкретных лекарственных препаратов существенно различаются, что обусловливает необходимость поиска и изучения таких особенностей.

ГКС-индуцированный остеопороз является наиболее часто встречаемой вторичной его формой, поскольку стероиды часто применяются в терапии ряда хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваний у детей. Его развитие чаще опосредовано приёмом лекарственных препаратов, но может наблюдаться и при эндогенном гиперкортицизме (болезнь/синдром Иценко-Кушинга). Формирование остеопороза на фоне лечения стероидами обусловлено биологическими эффектами естественных ГКС, в основе которых лежат молекулярные механизмы взаимодействия остеокластов и остеобластов с ГКС-рецепторами. Большое значение для степени повреждающего воздействия на костную ткань имеет длительность и способ применения препаратов, режим дозирования и возраст пациента.

ГКС обладают многоплановым влиянием на костную ткань, вызывая в итоге увеличение скорости её резорбции без компенсаторного роста костеобразования.

Быстрая первоначальная потеря костной массы за счёт усиления костной резорбции сменяется последующим замедлением костного формирования. Нарушение баланса между указанными процессами связано как с прямым воздействием ГКС на кость, так и с опосредованными ими гормональными и метаболическими нарушениями.

Известно, что повреждающее воздействие на костную ткань наиболее интенсивно осуществляется в первые 6 месяцев стероидной терапии. Уже в течение первых недель лечения высокими дозами ГКС отмечается снижение абсорбции Са в кишечнике за счёт воздействия на рецепторы к кальцитриолу – активному метаболиту холекальциферола. ГКС также усиливают почечную экскрецию и уменьшают канальцевую реабсорбцию Р и Са. Отрицательный баланс Са в организме приводит к гиперсекреции ПТГ, что увеличивает резорбцию костной ткани. ГКС усиливают экспрессию рецепторов к ПТГ в остеобластах, что повышает их чувствительность к угнетающему влиянию ПТГ. Есть сообщения о непосредственном влиянии ГКС на состояние рецепторов и активность остеобластов и остеокластов. Для их воздействия характерно усиление апоптоза остеобластов и остеокластов, снижение остеобластогенеза. Они способны подавлять продукцию простогландина Е2, в норме стимулирующего синтез коллагена и неколлагеновых белков костными клетками.

Стероидная терапия также ведёт к снижению выработки ИФР-1, способствующего активизации костного формирования.

Помимо воздействия на метаболизм Са и процессы остеосинтеза, ГКС оказывают значительное непрямое воздействие на МПК. У детей пубертатного возраста они угнетают синтез половых стероидов, ингибируя высвобождение гипофизарных гонадотропинов, а также угнетают продукцию стероидов надпочечниками и гонадами. Дефицит половых стероидов способствует высокой скорости костного обмена, что со временем ведёт к потере костной ткани в связи с угнетением остеосинтеза. У детей препубертатного возраста ГКС влияют на развитие и созревание скелета, хотя механизмы такого воздействия ещё до конца не изучены.

Действию стероидов свойственно угнетение секреции гормона роста, что обусловливает постепенное замедление костного формирования; происходит задержка линейного роста у детей. Стероидиндуцированная мышечная слабость и атрофия способны снижать нормальную механическую стимуляцию, осуществляемую интенсивными мышечными сокращениями и необходимую для формирования кости, а также увеличивать риск падений.

Для стероидного остеопороза в бльшей мере характерно поражение трабекулярной костной ткани, преимущественно образующей кости осевого скелета – тел позвонков, костей таза, шейки бедра. Это ведёт к проявлению наиболее грозного осложнения стероидного остеопороза переломам костей, характеризующимся типичной локализацией и несоответствием по тяжести характеру травмы. Именно переломы позвоночника преобладают среди переломов, вызванных применением ГКС, у детей.

Активно изучаемой и по-прежнему противоречивой является проблема вероятного негативного влияния на костную ткань ИГКС, более 30 лет применяемых в лечении БА и ряда других заболеваний. Результаты одних исследований демонстрируют отрицательное влияние ИГКС на метаболизм костной ткани, фосфорно-кальциевый обмен, рост и развитие ребёнка, особенно при длительных и высокодозовых схемах лечения, применении препаратов с высокой биодоступностью.

Анализ публикаций, размещённых в «Medline» с 1993 по 2006 г.г. и связанных с ролью БА и хронических обструктивных заболеваний лёгких в развитии остеопороза, свидетельствует, что пациенты, страдающие этими болезнями, находятся в группе риска по развитию остеопороза, особенно при лечении высокими дозами стероидов.



Pages:   || 2 | 3 |



Похожие работы:

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА ОЦЕНКИ РИСКА В МЕДИЦИНЕ Материалы 30-й научно-методической конференции преподавателей медико-профилактического факультета БГМУ г. Минск, 13 марта 2013 года Под редакцией А. Р. Аветисова Минск БГМУ 2013 УДК 61 (043.2) ББК 5 Т33 Теория и практика оценки риска в медицине : материалы 30-й науч.-метод. Т33 конф. преподавателей...»

«Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации Фармацевтический колледж Информатика и ИКТ СБОРНИК МЕТОДИЧЕСКИХ УКАЗАНИЙ ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ К ВНЕАУДИТОРНОЙ (САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ) РАБОТЕ по специальностям 34.02.01 – Сестринское дело – Лабораторная диагностика 31.02.01 (очная форма обучения) Красноярск УДК 004 (07) ББК...»

«Ефремовский филиал государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Ефремовский филиал ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России) УТВЕРЖДАЮ ОТЧЕТ самообследования Ефремовского филиала государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования Рязанский государственный медицинский университет имени...»

«Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации «УТВЕРЖДАЮ» заведующий кафедрой нормальной физиологии доктор медицинских наук профессор С. В. Клаучек «» 20 г. ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ по нормальной физиологии для иностранных студентов 2-го курса лечебного факультета (русскоязычное отделение, специальность «Лечебное дело») на 4-й...»

«ГБОУ ВПО ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КАФЕДРА ОБЩЕЙ ГИГИЕНЫ И ЭКОЛОГИИ УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «Основы экологии и охраны природы» для студентов фармацевтического факультета (специальность 060103 «ФАРМАЦИЯ», заочная форма обучения) Волгоград, 201 Авторы: Профессор, д.м.н. Латышевская Н.И., Доцент, к.м.н. Яцышена Т.Л., Доцент, к.м.н. Герусова Г.П., Ст. препод., к.м.н. Крамарь В.О. Ассистент, к.м.н....»

«НАЦИОНАЛЬНАЯ АССОЦИАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТОВ ПО КОНТРОЛЮ ИНФЕКЦИЙ, СВЯЗАННЫХ С ОКАЗАНИЕМ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (НП «НАСКИ») Федеральные клинические рекомендации ПРИМЕНЕНИЕ ИМПУЛЬСНЫХ УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫХ УСТАНОВОК В ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОМ ОБЕСПЕЧЕНИИ МЕДИЦИНСКИХ ОРГАНИЗАЦИЙ Апрель, 2015 УДК 614.4:628.32:614.21(075.6) ББК 51.9 П 764 Применение импульсных ультрафиолетовых установок в эпидемиологическом обеспечении медицинских организаций. Федеральные клинические рекомендации. – Москва, 2015. – 36 с. Авторский...»

«УДК ББК М Медведева Л.М.Рецензенты: к. ист. н., профессор Ковтюх Г.С. к. м. н., доцент Грибина Л.Н. Печатается по решению ЦМС Волгоградского государственного медицинского университета Медведева Л. М. Медицина и культура. Учебное пособие. Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2014. – с. В учебном пособии рассматривается место медицины, медицинских знаний в истории человеческой цивилизации, анализируются некоторые аспекты взаимосвязи и взаимовлияния медицины и культуры в различные исторические эпохи....»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому образованию Республики Беларусь в качестве пособия для студентов учреждений высшего образования, обучающихся по специальности 1-79 01 07 «Стоматология» Минск БГМУ 2014 УДК 617.52/.53-06:616.98-054.6 (075.8) ББК 56.6 я73...»

«УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины» Т.В.Медведская, А.М.Субботин, М.С.Мацинович БИОТИЧЕСКИЕ И АНТРОПОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННУЮ ПРОДУКЦИЮ (учебно-методическое пособие по экологической безопасности сельскохозяйственной продукции для студентов биотехнологического факультета обучающихся по специальности «Ветеринарная санитария и экспертиза») Витебск ВГАВМ УДК 338.43.02+504 ББК 65.9 М 42 Рекомендовано редакционно издательским...»

«основы СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА АЛГОРИТМЫ МАНИПУЛЯЦИЙ УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ МЕДИЦИНСКИХ УЧИЛИЩ И КОЛЛЕДЖЕЙ Рекомендовано ГОУ ВПО «Московская медицинская академия имени И.М. Сеченова» в качестве учебного пособия для студентов учреждений среднего профессионального образования, обучающихся по специальностям 060109.52 «Сестринское дело» и 060101.52 «Лечебное дело» по дисциплине «Основы сестринского дела» УДК 616-083(07) ББК 53.5я7 0-75 Регистрационный №641 рецензии от 25.12.2009 г. ФГУ Федеральный институт...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ АНАТОМИИ М. И. БОГДАНОВА, П. Г. ПИВЧЕНКО АНОМАЛИИ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ОРГАНОВ ЧЕЛОВЕКА Методические рекомендации Минск БГМУ 2014 УДК 611.012-054.6(075.8) ББК 28.706 я73 Б73 Рекомендовано Научно-методическим советом университета в качестве методических рекомендаций 30.01.2013 г., протокол № 5 Р е ц е н з е н т ы: д-р мед. наук, проф. А. А. Баешко; канд. мед. наук, доц. Т. М....»

«Серия «Высшее медицинское образование» О. В. КАЛМИН, И. В. БОЧКАРЕВА, О. А. КАЛМИНА, Д. В. НИКИШИН ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ОРГАНЫ ЧУВСТВ УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ Рекомендовано Учебно методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для обучающихся по основным образовательным программам высшего образования — программам специалитета области образования «Здравоохранение и медицинские науки» Ростов на Дону «ФЕНИКС» Интернет-магазин...»

«Бюллетень новых поступлений за сентябрь 2015 года. А4 Актуальные вопросы ветеринарной медицины и технологии животноводства : материалы научной и учебно-методической конференции профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов факультета ветеринарной медицины и технологии животноводства. Вып. 4 / Воронежский государственный аграрный университет ; [отв. за вып. В. А. Саврасов]. Воронеж : Воронежский государственный аграрный университет, 2015. 221 с. : ил., табл. Библиогр....»

«ЛИСТ СОГЛАСОВАНИЯ от 19.06.2015 Рег. номер: 3165-1 (19.06.2015) Дисциплина: Основы медицинских знаний Учебный план: 37.03.01 Психология/4 года ОДО; 37.03.01 Психология/5 лет ОЗО Вид УМК: Электронное издание Инициатор: Глухих Татьяна Анатольевна Автор: Глухих Татьяна Анатольевна Кафедра: Кафедра медико-биологических дисциплин и безопасности жизнедеяте УМК: Институт психологии и педагогики Дата заседания 21.04.2015 УМК: Протокол № 10 заседания УМК: Дата Дата Результат Согласующие ФИО Комментарии...»

««Федеральный медицинский исследовательский центр имени П.А. Герцена» Министерства здравоохранения Российской Федерации ФАРМАКОТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА У ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ ПРИ ОКАЗАНИИ ПАЛЛИАТИВНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ В СТАЦИОНАРНЫХ И АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ МОСКВА 201 ФАРМАКОТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА У ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ ПРИ ОКАЗАНИИ ПАЛЛИАТИВНОЙ ПОМОЩИ В СТАЦИОНАРНЫХ И АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ Методические...»

«Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Иркутский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра судебной медицины с основами правоведения Р. Р. ЧЕРНЯКОВА УГОЛОВНАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ Учебное пособие Иркутск ИГМУ УДК 343.1:614.25(075.8) ББК 51.1(2Рос)к1я73 Ч-49 Рекомендовано ЦКМС ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по...»

«Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздрава России) Кафедра русского языка русского языка и социально-культурной адаптации МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ по самостоятельной работе для студентов по дисциплине «Научный стиль речи» (Специальность «Педагогическое образование») 2014 год Государственное бюджетное образовательное...»

«Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России Фармацевтический колледж Сестринский уход в акушерстве и гинекологии СБОРНИК МЕТОДИЧЕСКИХ УКАЗАНИЙ ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ К ВНЕАУДИТОРНОЙ (САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ) РАБОТЕ по специальности34.02.01Сестринское дело...»

«Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Cистема органов дыхания Учебное пособие Рекомендовано ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова в качестве учебного пособия для студентов высшего профессионального образования, обучающихся по специальности «Лечебное дело» по дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» Второе издание, переработанное и дополненное Москва «МЕДпресс-информ» УДК 612. ББК 54. Р65 Все права защищены. Никакая часть данной...»

«ПРЕДИСЛОВИЕ Начало перехода к цифровому телевизионному (ТВ) вещанию стало подлинной революцией на рубеже XX–XXI веков. Цифровое телевидение, дающее значительное увеличение эффективности передачи по каналам связи сигналов изображения и звука, увеличение числа программ и сервиса для телезрителей, должно занять ведущее положение в ТВ вещании, поэтому подготовка специалистов по цифровому ТВ является важной задачей. Области применения методов кодирования и сжатия видеоинформации весьма разнообразны:...»





 
2016 www.metodichka.x-pdf.ru - «Бесплатная электронная библиотека - Методички, методические указания, пособия»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.